(临床医学)法医学-中毒

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1、中毒第九章9.1概述法医毒理学与普通毒理学毒理学：研究化学物的毒性、入体途径、中毒机制和解毒剂等，从而为中毒的诊断、治疗和预防，以及为制订有关卫生标准提供科学依据的一门科学。生化毒理、遗传毒理、免疫毒理、分子毒理和行为毒理等分支学科；工业毒理学、食品毒理学、环境毒理学、临床毒理学、军事毒理学以及法医毒理学法医毒理学的任务确定是否发生了中毒。如系中毒，确定系何种毒物中毒。确定进入体内毒物的量能否引起中毒或死亡。分析毒物是何时、以何种途径进入体内。确定中毒或中毒死亡方式，是自杀、他杀、意外灾害抑或其它类型中毒。法医毒理学的研究方法病理学检查毒物分析化学检查实

2、验毒理病理研究法医毒理学的发展趋向毒物种类爆炸式增多给中毒的鉴定提出新的任务常见毒物中毒致死血浓度的确定药物滥用和吸毒酒精中毒与犯罪、交通事故的关系有毒动植物中毒的鉴定环境污染及其引起的公害．医源性药物中毒中毒的流行病学中毒在暴力死亡案占有的比例22.83%(湖北1957-1986)、16.2%(福建1973-1992)毒物种类以农药占第一位，有机磷；毒物的第二种类为杀鼠剂，或安眼镇静药，这与地区、毒源条件有关。中毒方式以服毒自杀为首位；服毒自杀者以青年女性居多；我国法医毒物种类的特点及其变化毒物种类农药居第一位，其中绝大多数为有机磷农药。毒物种类的区域

3、性湖北：杀鼠剂、催眠镇静安定药和有毒动植物等;北京：一氧化碳、催眠镇静安定药等;杭州：氰化物、催眠镇静安定药、杀鼠剂、有毒动植物等;万县：磷化锌、乌头等有毒植物、一氧化碳、砷化物等；毒物种类的时间性湖北60年代：有机磷农药以对硫磷、内吸磷、乐果等70年代：敌敌畏、甲胺磷多见80年代：非巴比妥类催眠镇静安定药、酒精中毒90年代：毒品中毒9.1.1毒物与中毒的概念毒物：以较小剂量进入机体，在一定条件下，能引起机体功能障碍和器质性损害的化学物质。世上没有无毒的物质，只有无毒的使用方法中毒：毒物作用所致的疾病状态。中毒量：引起中毒的最小剂量中毒致死量：引起中毒死

4、亡的最小剂量中毒血浓度：出现中毒时，血中毒物的浓度致死血浓度：引起死亡的血中毒物浓度9.1.2毒物的分类化学性质分类：（分析）挥发性毒物非挥发性毒物金属毒物阴离子毒物其他毒物毒理作用分类（卫生系统）腐蚀性毒物实质性毒物酶系统毒物血流毒神经毒混合分类法：（法医学用）7大类腐蚀性毒物：强酸、强碱、苯酚实质性毒物：砷、汞障碍功能的毒物：CNS（安定，毒品，士的宁，冰毒）；RSS（CN，CO，NO2-）农药：有机磷、氟杀鼠剂：毒鼠强、ZnP，安妥，敌鼠钠有毒植物：乌头、钩吻有毒动物：蛇毒（咬人），河豚，斑蝥中毒的分类工业毒物中毒：腐蚀毒、实质毒农药中毒：农药药物

5、中毒：障碍功能毒、有毒动植物食物中毒：有毒动植物、细菌、霉菌急性中毒品24小时亚急性中毒2天至30天慢性中毒1月以后毒物的毒作用细胞损伤：直接损伤；缺氧性损伤；自由基损伤；酶系统损伤；变态反应性损伤；作用于受体；炎症反应血液循环障碍致癌、致突变和致畸作用9.1.3中毒发生的条件毒物方面：量：中毒量、中毒致死量、中毒血浓度、致死血浓度靠文献积累，动物实验数据推测性状气态>液态>固态如：汞蒸气>液态汞BaCl2溶于水>不溶液BaCO3进入机体途径心脏、血管内注射>吸入>腹腔注射>肌注>皮下注>口服>直肠同一成分途径不同，毒性反应不一。如：苦杏仁甙口服有毒，静

6、注无毒。蛇毒口服无毒而注射有剧毒。协同与拮抗学协同：毒性上升；相加作用：氯仿+乙醚增毒作用：乙醇+安眼药拮抗：毒性下降。酸与碱阿托品与吗啡二氯甲烷与乙醇贮存下降KCN------碳酸钾上升甘汞------升汞机体方面体重，量与体重反比年龄性别健康状态习惯性或瘾性过敏性体内蓄积9.1.4毒物的转运、转化及其法医学意义吸收１．消化道：弱酸性物------胃，弱碱性物------肠２．呼吸道：气态毒物HCNCO因不经肝故快于消化道３．皮肤：脂溶性毒物，有机磷４．注射：最快，心、肌内、皮下、胸腹腔、椎管胃肠外途径（注射，阴道）法医学意义：（1）解释中毒发作时间快

7、慢（2）注意隐蔽部位的给药（阴道，肛门）毒物的转运、转化及其法医学意义分布：与化学特征、组织亲合力有关１．水溶性：均匀分布２．肝、单核吞噬细胞--------砷，锑胆汁------吗啡３．器官亲合：肾------汞；骨------铅、钡；指甲、毛发------砷４．脂溶性：脂肪组织------DDT、六六六法医学意义：检材收收集，铅、吗啡毒物的转运、转化及其法医学意义代谢：包括氧化、还原、水解、结合，4类，一般降毒（例外升毒、增毒，5价砷3价砷，氟乙酰胺氟乙酸法医学意义：（1）分析检测结果阴性的原因（2）测代谢物毒物的转运、转化及其法医学意义排泄：１．肾

8、：损害------金属毒２．胆道３．其它：腺体、乳汁法医学意义：取检材-----