(医学)创伤医学研究进展

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1、创伤医学研究进展创伤已被认为是发达社会疾病，全球每年因创伤死亡数百万人，伤数千万。我国每年因创伤死亡二、三十万人，伤数百万，其发生率与日俱增。9/7/20212创伤研究发展方向预防（流行病学、数据库等）基础（组织修复、并发症等）诊疗技术（影像学、微创外科等）9/7/20213创伤流行病学9/7/20214事故倾向性部分驾驶员存在事故倾向性，约有6%～8%的司机可造成30%～40%的车祸（金会庆）。死因道路交通伤的死亡原因主要为颅脑伤（约占50%～70%），其次为失血性休克（约占20%以上）和其他内脏并发症（约占10%）。9

2、/7/20215死亡时间院前死亡者约占死亡总数的2/3或更多。一系列研究显示，如能做到及时而合理的救治，35%的院前死亡者中，有相当一部分是有可能救活的。9/7/2021659例摩托车手死亡地点分布死亡地点死亡人数%当场死亡3864.4发现时活着，但死在现场610.2途中23.4医院内1320.09/7/20217基础研究9/7/20218国家重点基础研究发展规划（973）项目——“严重创伤早期全身性损害与组织修复的基础研究”已结题。2004年出版了国内外第一本《分子创伤学》（王正国、付小兵、周元国主编，160余万字）标志

3、着我国创伤基础研究已取得一定的进展。9/7/20219应激反应及其调控的分子机制级联式放大效应应激功能紊乱和全身损害血液中糖皮质激素(GC)↑↑(最高达160倍)；糖皮质激素受体(GR)转录↓↓炎性细胞因子TNF-；IL-1β、IL-6↑↑NF-B过度活化9/7/202110缺血缺氧的损伤作用缺血可促进内源性缺氧诱导因子1（HIF-1）表达，使细胞内糖孝解酶活性显著增高，对心肌起到保护作用；同时可激活核因子-B（NF-B），导致一氧化氮（NO）和前列腺素等炎性因子过度产生，进而启动炎症反应。p38激酶对心肌有损

4、害作用，在体抑制p38激酶活化可减轻烧伤后心肌损害。刺激前刺激后1h缺氧复合烧伤血清刺激,p38激酶激活伴核转位9/7/202111失血性休克时血管平滑肌细胞BKCa通道亚基酪氨酸磷酸化是引起血管低反应性的重要原因。烧伤后早期组织内（心、肠）热休克蛋白70（HSP70）的表达显著增强，这对缺血缺氧性损害有保护作用。甘氨酸可减轻心肌钙超载，因而有心肌保护作用。9/7/202112携带肉毒碱脂酰基转移酶（CAT）基因的重组逆转录病毒pcDNA4/TO载体，转染到原代培养的心肌细胞后，显示CAT基因显著表达，缺氧诱导的心肌细胞

5、能量代谢抑制得到显著改善，缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡也得到有效抑制。9/7/202113失控性炎症反应的发生机制创伤感染时细胞表面防御性受体（如清道夫受体SR）下调、兴奋性受体（如CD14，TLR2，TLR4）上调可能是LPS诱导细胞炎症级联反应的受体机制。内毒素肺损伤后致炎与抗炎相继产生，两者相互作用的失衡是导致内毒素肺损伤的重要机制。9/7/202114迟发性炎性细胞因子高迁移率簇蛋白1（HMG-1）mRNA的表达在腹腔感染时可明显上调。严重腹腔感染刺激可通过JAK/STAT途径诱导HMGB1合成和释放，并造成MOD

6、S。生物喋呤（BH4）参与了LPS介导HMGB1基因表达的调控过程，其抑制剂DAHP和己酮可可碱（PTX）有治疗作用。HMGB1TNF-IL-1βLPS、烧伤、腹腔感染等(小时）24682472120存活率9/7/202115组织修复的分子基础在创面微环境作用下，骨髓间充质干细胞（MSCs）可能分化为血管内皮细胞，参与创面修复过程中肉芽组织小血管的形成；用含EGF等不同介质诱导MSCs后，其中部分MSCs表达角蛋白，MSCs在体外诱导下可能分化为皮肤表皮细胞，参与皮脂腺导管细胞的构成。9/7/202116初步观察证明了表

7、皮细胞逆分化现象的存在，并观察到细胞分化的紊乱可能是发生瘢痕疙瘩的重要细胞学基础。瘢痕增生挛缩与细胞骨架运动的相关基因存在密切关系，抑制肌钙蛋白基因的表达，可减轻瘢痕增生与挛缩。正常皮肤EGF治疗14天后，棘细胞和颗粒细胞层中出现β1整合素和K19免疫阳性磺胺嘧啶银治疗对照组9/7/202117在成人皮肤组织内，bFGF、c-fos和c-myc三种基因转录和翻译的增强与伤口愈合形成瘢痕相关，而胎儿皮肤中这三种基因的mRNA和蛋白含量低则是胎儿创面无瘢痕愈合的机制之一。9/7/202118外源性尿激酶型纤溶酶原激活剂（uro

8、kinase-typeplasminogenactivator,uPA）可促进损伤表皮基底细胞的迁移，有利于皮肤创面愈合。9/7/202119难愈创面与瘢痕过度增生证明炎细胞对修复细胞反应的驱动减弱，射线对修复细胞有直接损害作用，细胞外基质和生长因子对细胞的正向反馈作用削弱。创面难愈的机制是“以细胞损害