银屑病皮损中TIG1mRNA表达及其与异常分化的关系

《银屑病皮损中TIG1mRNA表达及其与异常分化的关系》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在应用文档-天天文库。

1、银屑病皮损中TIG1mRNA表达及其与异常分化的关系【摘要】目的检测银屑病中抑癌基因TIG1的表达变化以揭示其在寻常型银屑病发病机制中的作用。方法用原位杂交的方法检测正常组皮肤组织、银屑病组未受累皮肤组织和皮损中TIG1mRNA的表达。结果在正常组皮肤组织中，TIG1表达于表皮全层；在银屑病组未受累皮肤组织和银屑病边缘皮损中，可见TIG1表达于基底上层，在银屑病中间皮损中无表达。TIG1在银屑病边缘皮损和未受累组织基底层中的表达低于其在正常组皮肤基底层中的表达(P<0.01)；TIG1在银屑病中间皮损基底上层中的表达低于其在未受累皮肤和正常组皮肤的表达(P&l

2、t;0.01)。结论TIG1可保持表皮正常分化功能，TIG1的降低可能与银屑病角质形成细胞的异常分化相关。【关键词】银屑病tazarotene诱导基因1tazarotene　　ABSTRACT:ObjectiveTodetectalterationofantioncogeneTIG1mRNAinordertorevealthemechanismofTIG1inpsoriasisvulgaris.MethodsExpressionofTIG1mRNAinnormaltissues,uninvolvedskintissuesandpsoriaticlesionswas

3、detectedbyinsituhybridization.ResultsTIG1mRNAwasexpressedinalllayersofnormalepidermis.Inuninvolvedtissuesandthemarginalpartofpsoriaticlesions,TIG19expressioncouldbeobservedinthesuprabasallayersofepidermis,andtherewasnoexpressioninthecentralpartofpsoriaticlesions.TIG1expressionwaslessin

4、thebasallayerofthemarginalpartofpsoriasisanduninvolvedtissuescomparedwiththatofthenormalskin(P<0.01).TIG1expressionwasalsolessinthesuprabasallayersofthecentralpartofpsoriasiscomparedwiththatofthenormalskinandtheuninvolvedtissues(P<0.01).ConclusionTIG1maymaintainthenormaldifferent

5、iationofepidermalkeratinocytesandmaybeassociatedwiththeabnormaldifferentiationofpsoriatickeratinocytes.　　KEYWORDS:psoriasis;tazaroteneinducedgene1;tazarotene　　维A酸通过与核内两类受体结合而调节表皮增生、诱导分化，并抑制表皮肿瘤的形成。Tazarotene作为一类合成的RARβ/γ选择性炔类维A酸，可诱导角质形成细胞(keratinocyte,KC)表达抑癌基因tazarotnene诱导基因(TIG)1，2和

6、3[13]。TIG1于1996年克隆成功[1]，在体内及体外可被tazarotene诱导KC表达，在维A酸治疗后的银屑病皮损中，TIG1的表达升高。TIG1的强烈表达可诱导维A酸受体(retinoidacidreceptor,9RAR)特异性因子表达，且TIG1可类似于一种免疫细胞中的维Ａ酸反应分子CD38[4]。在正常皮肤组织中，KC在表皮中从基底层到角质层，逐渐分化脱落，而鳞癌组织中，出现大量分化不良的KC。由于TIG1与细胞的增殖和分化状态有关，又可被维A酸诱导，而银屑病为复发性慢性炎症性皮肤病，其主要治疗方法为维A酸，故我们检测TIG1在寻常性银屑病中的表

7、达以了解其作用机制。　　1材料与方法　　1.1研究对象和分组收集临床和病理确诊的进行期寻常型银屑病28例(男17例，女11例；年龄16-48岁，平均33.8岁)为银屑病组。18例正常组织(男12例，女6例，年龄18-51岁，平均36.1岁)为正常组。此两组一般状况统计学分析差异无统计学意义。　　1.2材料原位杂交试剂盒购自武汉博士德生物公司，TIG1的探针序列：5′>AAAGTTCACGTGGTCTTCAGCACAGAGCGCTACAA<3′，5′>ATAGTCAGCATACCTGATAATCATGGACATATTGA<3′，5′>