心脏破裂-急性心肌梗死的严重并发症

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1、心脏破裂——急性心肌梗死的严重并发症作者：朱华芳，王大英，陈万春【摘要】本文复习了急性心肌梗死后心脏破裂（CR）的发生率、死亡率、发生机制、分型、易发因素、症状、客观指标及治疗，指出溶栓治疗易发CR，而介入治疗可能减少其发生，对血清学指标如CRP等进行了探讨。【关键词】心脏破裂；急性心肌梗死；并发症近年来急性心肌梗死（AMI）的治疗和预后有了很大的进展，但AMI并发心脏破裂（CR）的死亡率未见改善。CR占AMI死亡率的15%～20%［1，2］，CR是AMI继恶性心律失常、心源性休克后第三个死亡原因［1］。AMI并发CR包括游离壁（FWR）、室间隔和乳头肌，其中FWR尤

2、为重要。一组2320个AMI患者死亡254例，其中经尸检或心脏超声证实为CR者50例，占心梗患者2%，占在院死亡率20%［2］。1958～1979年国内死于AMI的尸检中，FWR的发生率30.6%［3］。国外153例AMI的尸检患者中CR的发生率30.7%［4］。由于近年来国内外尸检率均降低，因此文献报道的临床CR发生率不能如实反映真实情况。1机制9CR的发生机制为：（1）血流灌注到缺血区造成组织韧力下降；（2）溶栓影响了胶原的合成；（3）淋巴细胞浸润到梗死区吸收了胶原［5］。AMI后血管紧张素Ⅱ受体上调。有研究［6］观察了AT（2）受体缺乏的小鼠（Agtr2-/Y小

3、鼠）和野生型小鼠（WT小鼠）心梗后梗死区AT（2）的变化。前者1周内63.6%死于心脏破裂，后者23.5%。前者胶原纤维的表达以及纤维化程度显著低于后者。前者冠脉结扎术后4天前列腺素E2显著增加，后者也增加，但不如前者。提示AT（2）基因敲除使梗死区胶原沉积减少，造成了心脏破裂。前列腺素E2的增加也可能是阻止Agtr2-/Y小鼠梗死区胶原合成的原因。至于溶栓易发CR的机制是溶栓诱发中到大块的出血性梗死。2分型CR分为24h内发生的早期CR（ECR），约为36%，以及24h以上发生的晚期CR（LCR），约为64%［2］。在12例CR外科修补术中，发现呈喷出型（blowo

4、ut）者7例，其中4例患者不能脱离体外循环机，2例脑死亡。5例渗出型（oozing）患者中1例术后6天死于肾功能衰竭，仅3例生存［7］。根据肉眼及镜下特征分四型［8］：Ⅰ直接破裂，心肌很少有血液浸润；Ⅱ多个喷射孔伴广泛心肌剥离和血液浸润；Ⅲ破裂孔被心室内血栓阻塞或心包“联合”阻塞（pericardialsymphysis）；Ⅳ心外膜、心肌、心内膜不完全破裂。Ⅰ型多见于小面积梗死，急剧进展到死亡，多有心脏压塞；Ⅱ9型多见于较大面积梗死，往往伴有室间隔破裂，生存期较长，心脏压塞较少出现。喷出型FWR可分为早期（小于72h）和晚期（大于4天）。早期者梗死区出现小裂缝（sli

5、t），好发于前壁心梗，过去无心梗史，往往与再灌注治疗无关。晚期CR往往有梗死的扩展，与梗死部位有关，很少发生在有效再灌注患者中［9］。3易发因素AMI患者中CR的诊断及治疗仍然是一个挑战，因此如何根据临床线索尽早对CR进行诊断并进行及时治疗是个重要的问题。目前认为CR多发于［2］高龄、女性、经过溶栓治疗的、BMI指数低及再灌注治疗延迟的患者［10］。女性AMI患者只占整个AMI患者26.8%，但女性CR的发生率占61%，男性CR的发生率占19.6%。心脏重量对男性尤为重要［4］。急诊PCI可降低CR发生率，溶栓患者CR发生率增高［11］。溶栓患者CR发生率5倍于未经溶

6、栓患者，尸检发现r-tPA溶栓患者泵衰竭好转，但CR发生率增加［12］。204例治疗时间小于12h的AMI患者经直接介入治疗（d-PCI）或溶栓治疗，d-PCI的患者CR发生率为7%，溶栓患者中CR发生率40%，提示d-PCI可能对预防CR有益［13］。溶栓可降低AMI死亡率，但对CR未见改善。若症状发作距住院时间大于24h则容易发生CR。高血压及初次AMI患者易发生CR［14］。此外，梗死后有心绞痛者，体力活动过多者，心肌梗死有心包炎者易发生CR。4症状9前驱症状可能有呕吐、不安、易激动，血压骤降。CR的终末期表现［15］往往是胸痛后即刻出现血压骤降伴有电机械分离；

7、这种患者往往有严重的多支病变。左室破裂的，前壁占45%，后壁占38%，下壁9%，心尖6%。右室破裂近1例，占2%［4］。5客观指标心超：公认的诊断CR的指标左室半径指数、容腔指数、扩张指数、心腔变薄指数，对急性小于36h较重要，在亚急性患者中以上指数不重要［16］。AMI患者一旦发作血压降低、心源性休克应立即做心脏超声。然而小裂缝破裂应用彩色多普勒食道超声才能发现。心电图：T波转向［17］、心动过缓，临终出现电机械分离。CR的心电图发现aVL导联ST抬高应高度警惕FWR［12］。血清学指标：CRP是亚急性CR的独立危险因素［14］。少数观察［18］发