色素障碍性皮肤病ppt

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1、色素障碍性皮肤病皮肤的颜色皮肤的颜色主要由四种生物色素组成：黑素melanin(黑褐色)氧合血红蛋白oxidizedhemoglobin(红色)还原血红蛋白reducedhemoglobin(兰色)胡罗卜素carotin(黄色)皮肤色泽深浅由于不同种族和遗传基因的不同而有很大的差别，不同部位的皮肤厚薄不同(主要是角层、颗粒层厚度)也对色泽有影响。影响皮肤色泽最主要的因素是黑素含量。皮肤的黑素细胞黑素细胞来源于胚胎神经嵴中的前体细胞precursorcell，在胚胎发育过程中逐渐分化成熟，并向表皮移行，成为黑素细胞melanocyte。这过程在出生前即巳完成黑素母细胞melanoblast--

2、----前黑素细胞premelanocyte------黑素细胞melanocyte黑素的合成在黑素细胞的黑素体内，酪氨酸tyrosine经过酪氨酸酶tyrosinase的催化作用，最后氧化成黑素。黑素分为优(真)黑素、脱(褐)黑素两种，具体合成途径如下：优黑素eumelanin酪氨酸酶酪氨酸酶酪氨酸---------3,4二羟苯丙氨酸(DOPA)----------DOPA醌加氧去H(邻醌苯丙氨酸)无色多巴色素leucodopachrome-----红色多巴色素dopachrome(5,6羟吲哚二羧酸)(5,6醌吲哚二羧酸)聚合---------------5,6二羟吲哚-------5,

3、6醌吲哚--------黑素色素dopachrome转化因子黄色多个melanochrome加蛋白质----------黑素蛋白(棕黑色)色素性皮肤病的分类按临床表现可分为两大类：一、色素减退性皮肤病，常见有白癜风vitiligo、老年性白斑senileleukoderma等。二、色素增加性皮肤病，常见有黄褐斑chloasma、雀斑freckles、黑变病melanosis等。白癜风vitiligo白癜风为一种常见的病因尚不清楚的后天性色素脱失性皮肤病，发病率约为1%，肤色深的人群比肤色浅的发病率高。本病主要影响美容，给患者精神上带来巨大的压力。目前尚无特效的根治方法。病因本病确切的发病原因

4、还不十分清楚有以下几种学说：一．自身免疫学说1．白癜风患者发生其他自身免疫病以及其他自身免疫病病人发生白癜风较一般人明显增高.2．患者血清中可测到多种自身抗体，以及抗黑素细胞抗体，阳性率达50－93％，且与病情严重度相关。3．恶性黑素瘤患者白癜风发生率明显高于正常人，国外有一组450例黑素瘤病人，29例(6.4%)有白癜风。4．白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常，如T细胞亚群的变化,可溶性白介素－2受体以及一些细胞因子的变化。5本病病程迁延慢性，符合一般自身免疫病规律。6本病不仅影响皮肤黑素细胞，也影响眼、耳等处色素细胞.7部分病人同形反应阳性。8病理变化进行期白斑边缘有单核细胞聚集，符

5、合迟发型超敏反应。白斑边缘部表皮郎格罕细胞数目增多。9皮质类固醇激素及免疫抑制剂治疗有效。二、黑素细胞自身破坏学说在黑素合成过程中，其中间产物如多巴·多巴醌·多巴色素·5－6二羟吲哚等，都是属于单酚或多酚类化合物，酚类物质的积聚或产生过多都对黑素细胞有选择性细胞毒性，能损伤黑素细胞。三、神经化学因子学说神经末梢释放的化学介质如去甲基肾上腺素·乙酰胆硷或其他物质可能对黑素细胞有损害作用。四、黑素细胞生长因子缺乏学说近年研究发现，角朊细胞能分泌多种细胞因子，对黑素细胞生长起重要作用，如碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)·内皮素－1(ET-1)·神经生长因子(NGF)·前列腺素E-2(PGE-2)

6、等。有推测白癜风的发病可能和黑素细胞生长因子缺乏有关。五、遗传因素遗传因素的本病的发生起着一定的作用。据国内外报道3－40％患者有阳性家族史。临床表现1白癜风可发生于任何年龄、任何部位，表现为大小不一、形状不定、常对称分布、一般无自觉症状的色素脱失斑，。2进展期病人可有同形反应阳性。3病情反复迁延，有时可自行好转或消退，有的病人可长期限局在某些部位，部分病人有明显季节性加重，一般春末夏初病情发展迅速，冬季缓慢。临床分型寻常型限局(白斑局限于某一部位)散发(散在多发性白斑，多对称分布，总面积不超过体表面积50%)泛发(白斑泛发全身，累及体表面积50%以上)肢端(白斑主要分布于肢端、面部)节段型

7、根据病情活动与否可分为两期：进展期，皮损仍在不断发展扩大，同形反应可阳性。稳定期，皮损不再扩大，同形反应一般为阴性。诊断和鉴别诊断根据临床表现，后天性原因不明的色素脱失斑，逐渐发展扩大，一般诊断不难。但需要和炎症后色素减退、贫血痣naevusanaemicus、无色素痣achromicnaevus、特发性谪状色素减退idiopayhicguttatehypomelanosis等其他色素减退病鉴别：节段型白癜风