接触性皮炎、湿疹

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1、接触性皮炎和湿疹ContactDermatitisandeczema教学目的:掌握接触性皮炎的定义、临床表现、治疗原则；掌握湿疹的定义、分期、临床表现诊断和治疗原则；熟悉特殊类型湿疹的临床表现；了解湿疹的病因。了解特应性皮炎的特点学习指导：重点：接触性皮炎的临床表现和治疗原则；湿疹的分期、临床表现和治疗难点：接触性皮炎的机制；湿疹的分期接触性皮炎概念接触性皮炎（contactdermatitis）是由于皮肤或粘膜单次或多次接触外源性物质后，在接触部位甚至以外的部位发生的炎症性反应。一、病因能引起接触性皮炎的物质很多，主要有动物性、植物性和化学性三种。有些在低浓度时为致敏，但浓度增高时，则具有毒

2、性和刺激性。1．动物性：动物的毒素、昆虫的毒毛，如斑蟊、毛虫等。2．植物性：有些植物的叶、茎、花、果等或其产物可引起接触性皮炎。植物的种类比较多，各地区差异很大，常见者有漆树、荨麻、除虫菊、补骨脂、猫眼草等。病因3．化学性：这是接解性皮炎的主要原因，多数属于变态反应性，少数属于原发性刺激。品种繁多，主要有金属及其制品如镍、铬；日常生活用品如肥皂、洗衣粉、皮革、塑料及橡胶制品等；化妆品如化妆油彩、染发水、香膏等；外用药物如汞剂、磺胺制剂、抗生素软膏、清凉油等；杀虫剂及除臭剂；各种化工原料如汽油、油漆、机油、染料等。在这些化学性的物质中，有些是直接接触其原料或生产过程中的中间产品而发生，但大多数是

3、使用其制成品而致敏感发病，例如因穿着塑料鞋引起的皮炎，可以是由塑料本身或是塑料制品中添加的颜料致敏所致。有些物质接触后需经日光照射而致敏，即光感性接触性皮炎。二、发病机理接触性皮炎的发病机理，可分为原发性刺激和变态反应两种。1．原发刺激性接触性皮炎接触物对皮肤有强烈的刺激性或毒性，任何人接触该物质后均可发生皮炎，这种刺激称原发性刺激或毒性刺激。原发性刺激又可分为两种，一种是刺激性很强，接触后在短时间内发病，如强酸或强碱等化学物质所引起的皮炎；另一种是刺激性较弱，由较长时间接触后发病，如肥皂、有机溶剂等所引起的皮炎。2．变态反应性接触性皮炎属于Ⅳ型迟发性变态反应；接触物基本上是无刺激的，此类接触

4、性皮炎的抗原，大多数是简单化学物质，属半抗原，必须与表皮细胞膜蛋白（载体蛋白）结合成完全抗原后才能引起机体的敏感变态反应性接触性皮炎半抗原与表皮细胞膜蛋白结合物，被郎格汉斯细胞（LCs）所捕获、消化为肽片，与LCs表面的MHCⅡ类抗原分子（HLA-DR）结合，携带抗原的LCs通过淋巴回流至局部淋巴结，呈递给CD4+T细胞，使Ｔ淋巴细胞致敏，并进一步增殖、分化为为记忆T细胞和效应T细胞，并随血流向全身播散，此过程称为诱导期，约需4天的时间。变态反应性接触性皮炎CD4+T细胞具有识别MHCⅡ类抗原和结合特异性接触性抗原的T细胞受体的特性。在LCs向CD4+T细胞呈递抗原过程中，LCs还同时表达IC

5、AM-1、LFA-3（lymphocytefunction-associatedantigen）、B7等黏附分子，分别与淋巴细胞膜上的配体LFA-1、CD2、CD28结合，成为第二信号完成致敏反应。变态反应性接触性皮炎致敏后的机体，当再次接触同类抗原后，经过与上述致敏诱导期相同的过程，与特异性致敏CD4+T细胞（主要是Th1细胞）发生反应，即进入二次反应阶段（激发期）。一般在24-48小时内产生明显炎症反应。与抗原发生反应的Th1细胞，合成并释放IL-2）、IFN-γ、IL-4等细胞因子，促使Ｔ细胞增生，扩大免疫反应，活化细胞毒性Ｔ细胞、自然杀伤细胞及巨噬细胞，引起表皮海绵形成及真皮炎性细胞浸

6、润、毛细血管扩张及通透性增加。表皮细胞受到破坏，而产生丘疹、水疱甚至大疱的急性皮炎表现。变态反应性接触性皮炎近来发现在变态反应性接触性皮炎中还存在一种IgE介导的即刻型（Ⅰ型）超敏反应。由于表皮LCs具有高亲和力IgE受体，在接触蛋白质、花粉等抗原后可引起接触部位的湿疹样皮肤损害临床表现皮炎表现一般无特异性，由于接触物的性质、浓度、接触方式及个体的反应性不同，发生的皮炎形态、范围及严重程度也不相同。轻症时局部呈红斑、丘疹、丘疱疹，重症时红斑肿胀明显，并出现水疱或大疱，疱壁紧张，内容澄清，水疱破裂则有糜烂、渗液和结痂。如为烈性刺激，可使表皮坏死，甚至深及真皮发生溃疡。临床表现皮炎发生的部位及范围

7、与接触物接触部位一致，境界非常明显，接触性皮炎发生部位与主要接触物参见附表。当皮炎发生于组织疏松部位如眼睑、口唇、包皮、阴囊等处，则肿胀明显而无鲜明的边缘。但如接触物为气体、粉尘，则皮炎呈弥漫性而无一定的鲜明界限，且多在身体的暴露部位，如两手背及面部。有时可由于搔抓等将接触物带至身体其它部位，使远隔接触部位也发生相似的皮疹。机体高度敏感时皮炎蔓延且范围广泛。临床表现自觉症状大多有瘙痒和烧灼感或胀痛