临床药学与药学服务

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1、万方数据节酶一2(ERK一2)，抑制内皮细胞迁移：还可以与基质金属蛋白酶一2(MMP一2)酶原(proMMP一2)结合．抑制另～种金属蛋白酶(MTlMMP)对DroMMP一2的激活和MMP一2本身的活性／r丌，由于MMP参与血管生成过程中基质蛋白的降解，内皮细胞的迁移因此受到抑制。3展望近年来血管生成抑制剂一直是肿瘤治疗中的热点之～，SU6668是作用靶点最多的血管生成抑制剂，Endostatin是作用最强的血管生成抑制剂之一．因此受到普遍的关注。尽管在前期研究和临床试验取得了初步的疗效，但仍存在亟待解决的问题．如作用的具体分子机制还不清楚、需要长期给药、长期使用有可能会影响女

2、性月经期和妊娠期的血管生成以及停药后肿瘤可能恢复生长等问题外，两者还各自存在较突出的问题，SU6668在I期临床试验中出现了动物实验中没有的许多副作用．如乏力、呼吸困难、胸痛、心包积液等．原因还不清楚．致使临床应用受到限制，许多学者和研究机构也放弃了对该药的深入研究。Endostatin在Ⅱ期临床研究中的疗效没有预计中的那么好．远低于动物实验的效果．原因不明。另外，给药的最佳时间和剂量、与其他传统疗法的联合应用、疗效的评价标准等也有待解决。我们相信，随着上述问题的逐一解决．以及对大肠癌的生物学特性和行为特征的进一步了解．SU6668和Endo—statin将会有良好的临床应用前

3、景。4参考文献1HaIIisAI·Angiogenesis∞alleWtargetforCarlcercontrolEJC．2003．1r21：12KerbelRSTmnorangfogenesis：p∞t，presentandthellellrfuture．Car．cinogenesis，2000，21(3)：5053王康．车向明．刘浩．等．血管内皮生长因子及微血管密度与大肠癌浸润、转移及预后的关系．西安交通大学学报(医学版)，2003，24(5)：4874KaioE,TanakaS,KitadaiY，etalClinicalsignificanceofan#ogenicfa

4、ctorexpressiona【thedeepestinvasivesiteofadvancedeolⅢectal临床药学与药学服务刘季华(天津市东丽区东丽医院，天津，300300)关键词临床药学；药学服务；临床药学新模式中圈分类号：R969堑匿药!Q塑至蔓』2差蔓S塑carcinoma．Onealo野-，2003．64(1)：615AotakeLLuCD,e16baY,etalChangesnfang／ogenesisandJuniorcellapoptosisduringcoloreetalcarcinogenesisClinConcerRes，1999,5(1)：1356

5、雷雯，郁宦铭，周锝庚，等．肿瘤新生皿管形成对无转移大肠癌琐后判断的价值中华普通外科杂志．2002．17(10)：5967KumarH，HeerK，kPW，eta1．preoperativeseftlltlvascularen．dothelialgromhfactorC&llpredictstageineolorectaleaneer．ClinCancerRes，1998d(5)：12798DrevesJ,MedingerM,Schnfidt—GersbachC，eta1．ReceptortyrcMneki—ila．ses：themaintargetsfurtlewmltican

6、certherapy．CurtDrugTargets，2003，4(2)：1139张国锋，王无和，王强．等SU6668抑制结肠癌生长和转移的试验研究中华普通外科杂志．2002．17(7)：40710BergnrsG,SongS，Meyer—MorseN。etalBenefitsoftargetingbothpeticytesandendothelialceltsinthetumorvaseufarturewithkinaseinhibim．clinInvest，2003，11l(9)：128711ShaheenRM．DavisDW．“uWAntlangiogenietherap

7、ytargetingthetyrosinekinasereceptorforv日sc血endothelialgmwthfactorrecelPtorinhibitsthegaxJwthofcoloncaHcerlivermetastasisandind⋯stllmorandendothelialcellapoptosis．CancerRes，1999．59(21)：541212EtherR，ThumherA，KalsenAD，eta1．CombinedinhibitionofVEGFandP