第四章、全身炎症

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1、第四章、全身炎症反应综合症和多器官功能障碍综合症第一节、全身炎症反应综合症“炎症反应”是人体的一种正常反应，是指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反应，称为炎症。是机体清除体内异物的有效方式。日常生活中，口腔溃疡、青春痘、烫伤后脓疱，这些都属于体表可以看得见的局部炎症反应,有红,肿,热,疼,功能障碍.而风湿病、心肌炎、肝炎等则属于机体内部的炎症反应。正常情况下，炎症反应只限制在局部，当诱发炎症反应的原因被清除后，炎症反应也就消失。但是由于人体经历了强烈的应激(炎症)反应，使得许多组织的代谢发生紊乱，于是局部发生炎症反应后，其产物会诱发周围的组织

2、也发生炎症反应，新的炎症反应又进一步促使更多的组织发生炎症，这样一传十，十传百，像多米诺骨牌一样，把炎症反应传遍全身。人体就进入了“全身炎症反应综合症”的状态。机体受到严重打击（insult）后，发生发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等体征时，尽管细菌的血培养不一定都是阳性，但长期以来人们一直认为细菌感染引起的，临床诊断为脓毒血症(sepsis)，脓毒综合症（septicsyndrome)、败血症(septicemia)等等。80年代以来，由于临床检验技术的进步，发现这类病人共同的特征变化是血浆中炎症介质增多。细菌感染并非必要条件，因此有必要铸造更为合理的词

3、汇。1985年Coris首先提出全身炎症反应综合征(systemicinflamatoryresponsesymdromSIRS)。是指因感染或非感染因素引起的全身炎症的临床综合症。1991年美国胸科医师学会和美国危重急救医学会（简称Accp/sccm)在芝加哥联合召开的讨论会上正式提出炎症反应综合症的名词，SIRS是指机体对各种感染和非感染性严重性损伤的全身反应。表现为体温升高或降低、呼吸、心率增快及白细胞计数异常等。更新了脓毒血症的概念和意义，提出诊断标准。认为具备以下各项中2项或2项以上SIRS即可成立：（1）体温＞38℃或＜36℃；（2）心率＞90

4、次/min；（3）呼吸＞20次/min，或PaCO2＜4.3KPa(32mmHg)；（4）WBC计数＞12×109/L或＜4×109/L自从SIRS提出后，一般认为以往所谓的败血症，实际上等于是全身性感染。SIRS的本质是机体失去控制的自身持续放大和自身破坏的炎症，表现为播散性炎性细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。SIRS可以痊愈，也可以发展成脓毒性休克和多器官功能障碍综合征，因此有人将SIRS称为恶性全身炎症反应。二、原因任何原因可以引起大量炎细胞活化的因素都有可能引起SIRS。具体有以下两个方面：（一）严重感染如腹腔内感染、肠

5、道感染、创面感染等。引起SIRS的细菌以G-产生的内毒素（LPS）为主；G+细菌产生的外毒素，如葡萄球菌肠毒素、链球菌致外毒素等引起。（二）非感染性打击除细菌毒素以外，变性坏死的组织细胞及其分解产物，缺氧,免疫复合物等，如严重创伤、烧伤、胰腺炎、失血性休克等，都可引起SIRS。三、病理变化（一）播散性炎性细胞活化专能的炎性细胞包括：各种白细胞、血中的单核细胞和组织内的巨噬细胞（二者来源和功能基本相同，以下简称单核—巨噬细胞）、血小板和内皮细胞，其共同的功能特点，一旦受到刺激后就活化，引起共同性变化为：（1）细胞变形，如内皮细胞变圆；（2）分泌炎症介质、溶酶

6、体酶（如弹性蛋白酶、组织蛋白质酶）或凝血因子（PF）;（3）细胞表面表达粘附分子；（4）血管内皮细胞活化后，分泌内皮素，使血管收缩，同时也分泌PGI2，NO使血管舒张，两者分泌不平衡引起血管扩张或收缩。炎性细胞活化分泌炎症介质，又可导致炎细胞活化，二者互为因果形成炎症的瀑布。一般情况下，炎性细胞活化只出现在损伤部位，而SIRS时可发生在远隔部位，如肝的Kupffer细胞，可被血循环运到远隔部位；中性粒细胞，随血流滞留在肺等。因此，称为播散性炎细胞活化，中性粒细胞的活化、释放弹性蛋白酶,单核-巨噬细胞活化释新喋吟，临床上作为反映中性粒细胞，和单核—巨噬细胞活

7、化的特异性指标。SIRS患者血浆中这两种蛋白质均升高，在死亡病例尤其明显。（二）血浆中炎症介质增多活化的炎性细胞释放的炎症介质一般在炎症局部发挥防御作用，血浆中一般测不出来。SIRS时，由于大量炎性细胞的活化，有人形象地称为“发了怒的炎性细胞”分泌的炎症介质溢出到血浆，因此，血浆中活化的补体、白三烯、TXA2TNF-ɑ、IL-1、IL-6、IL-8增多，一般升高的幅度越大，持续时间越长，预后越差，病情好转程度降低。炎症介质作用：使血管内皮细胞收缩，血管通透性升高，产生炎性水肿和炎性细胞的浸润，产生炎症瀑布。当人体发生“全身炎症”后，各种组织器官的功能都受到

8、干扰出现功能障碍,进一步发展为多器官功能衰竭，最终导致死亡。第二节