《重构与心衰防治》PPT课件

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1、心肌梗塞左室重构的防治与心力衰竭的预防中国医学科学院阜外心血管病医院杨跃进心力衰竭各种心血管疾病的终末阶段死亡率高（10－40％），预后差心血管疾病死亡反复住院的主要原因医疗费用猛增心力衰竭的预防更重要产生心力衰竭的病因－CHD占70％－其它如心肌病等占30％重点预防冠心病心力衰竭根据心血管疾病产生的连续过程链冠心病心力衰竭可以预防AMI冠脉内血栓形成心律失常和心肌坏死猝死无症状缺血左室重构心肌缺血心绞痛心肌冬眠左室扩张CAD动脉粥样硬化CHF左室肥厚危险因素心脏病晚期（高血压、高血脂、糖尿病、胰岛素抵抗、血小板、纤维蛋白原，等）预防心力衰竭的三个环节预防心脏初始损伤预防心脏进一步损伤

2、预防心肌损伤后的心功能恶化预防心脏初始损伤（initialinjury）主要是预防能导致CHF的重要疾病－冠心病和高血压措施：控制冠心病的危险因素－高血压－高血脂－吸烟（Packer,etal.AmJ1999;83(2A):IA-35A)预防心脏进一步损伤(furtherinjury)主要预防：心肌梗塞后死亡心力衰竭再梗塞措施：－急性心肌梗塞（AMI）早期再灌注治疗－神经内分泌拮抗剂（如ACEI和－受体阻滞剂）应用心肌损伤后的功能恶化(Post-injurydeterioration)主要预防：左室收缩功能异常者（不论症状有无，缺血或非缺血原因），发展成心衰或死亡措施：ACEI－

3、受体阻滞剂再灌注治疗（PTCA、CABG）CHF产生的机制－左室重塑心力衰竭的产生和发展：呈“进行性”过程（Progression)，即收缩功能受损心力衰竭产生不断恶化都是“持续进展着”（临床上可无症状和体征），表现为左室进行性扩大和功能降低，这一过程称作左室重塑（LVRemodelling）预防心力衰竭的关键是有效地阻止甚至逆转左室重塑，不论心力衰竭产生的原因如何心室重塑（VentricularRemodelling）是指心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、中毒、炎症和代谢异常）或负荷增加（容量或压力）所产生的大小、形状和组织结构的变化过程。这一过程虽然病因各异，但所产生的病理生理过程相

4、同，即左室进行性扩大和收缩功能降低，最终导致心力衰竭和死亡，预后差AMI左室重塑（LVRemodelling）是指AMI后所产生的左室重塑，包括梗塞区室壁心肌变薄、拉长，产生“膨出”即梗塞扩展（infarctexpansion）和非梗塞区室壁心肌的反应性肥厚、伸长，致左室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程。临床上与产生左室扩张、心力衰竭、严重心律失常、AMI早期心脏破裂、真、假性室壁瘤形成等严重并发症有关，是影响AMI近、远期预后的主要原因AMI左室重塑的三阶段早期重塑亚急性重塑晚期重塑依时间顺序，临床将AMI左室重塑分成三阶段早期重塑（earlyremodelling）AMI后早期数小时

5、～数天内的重塑发生率30－45％表现为梗塞扩展（Infarctexpansion），主要由血液动力学（室壁张力增加）介导亚急性重塑（subacuteremodelling）是AMI后数天～数周发生的重塑，是早期重塑的继续，由血液动力学和神经内分泌共同介导此期间，梗塞扩展继续，同时出现非梗塞区心肌的肥厚、拉长（即离心性肥厚），左室容量增加晚期重塑（lateremodelling）是在AMI后数周～数月甚至更长时间里发生的重塑，也是早期和亚急性期重塑的继续，往往发生在大面积AMI患者，约占AMI的40％此期间梗塞区疤痕已形成，不再有梗塞扩展，主要是非梗塞区心肌的持续重塑，产生左室进行性扩大伴收

6、缩功能进行性减低，最终导致心力衰竭此期重塑也是由血液动力学和神经内分泌共同介导AMI左室重塑的病理生理过程梗塞扩展心肌肥厚左室进行性扩大伴心功能降低左室球形变和二尖瓣返流梗塞扩展（infarctexpansion）Hutchins和Bulkley于1978年首先提出，定义为梗塞区域不成比例地急性扩张和变薄，而非再一次心肌坏死所致其实质是指梗塞区室壁的局限性变薄、扩张和膨出产生机制：梗塞心肌愈合过程中薄弱的心室壁在左室腔压力作用下形成，始于AMI后数小时，1～2周时最重，4～6周时结束组织学：心肌纤维束的侧向滑行（sidetosideslippage）75％心肌细胞的被动拉长（stretch

7、）25％与梗塞延展（infarctextension）相区别：延展实质上是AMI后4周内的再梗塞病理意义：－无再灌注的前壁AMI中占40％，在AMI死亡病人中占70％－与AMI早期严重并发症产生有关如心衰、心脏破裂、真、假性室壁瘤形成－心脏破裂、假性室壁瘤－－极度扩展所致－真性室壁瘤－－在梗塞扩展的基础上形成－严重影响AMI早期预后影响梗塞扩展的因素梗塞范围和透壁程度－大面积透壁性AMI易发生梗塞部位－前壁多、下、后壁少