微量元素检查与临床

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1、微量元素检查甲付军常见的微量元素微量元素全血参考值(成人)铜（Cu）11.8-39.3umol/L锌（Zn）76.5-170umol/L钙（Ca）1.55-2.1mmol/L镁（Mg）1.12-2.06mmol/L铁（Fe）7.52-11.82mmol/L铅（Pb）0-100ug/L镉（Cd）0-5ug/L铜的生理功能构成含铜酶与铜结合蛋白的成分维持正常造血功能促进结缔组织形成维护中枢神经系统健康促进正常黑色素形成、维护毛发正常结构保护细胞免受超氧阴离子损伤促进骨架形成防癌抗癌(1)构成含铜酶和铜结合蛋白含铜酶：胺氧化酶、酪胺氧化

2、酶、单胺氧化酶、组胺氧化酶、二胺氧化酶、赖氨酰氧化酶、硫氢基氧化酶、亚铁氧化酶I(即铜蓝蛋白)、亚铁氧化酶Ⅱ、细胞色素C氧化酶、多巴胺β-羟化酶、超氧化物歧化酶、细胞外超氧化物歧化酶等。铜结合蛋白：铜硫蛋白、白蛋白、转铜蛋白、凝血因子V、低分子量配合体(包括氨基酸和多肽)等。(2)维持正常造血功能铜参与铁的代谢和红细胞生成。在二价铁转变为三价铁时，必须依赖血浆铜兰蛋白的氧化作用。铜蓝蛋白和亚铁氧化酶E氧化铁离子，并使铁离子结合到运铁蛋白，将铁从小肠腔和贮存点运送到红细胞生成点，促进血红蛋白的形成。正常骨髓细胞的形成也需要铜。(3)

3、促进结缔组织形成含铜的赖氨酰氧化酶促进结缔组织中胶原蛋白和弹性蛋白的交联，而形成强壮、柔软的结缔组织。在皮肤和骨骼的形成、骨矿化、心脏和血管系统结缔组织的完善中起重要作用。(4)维护中枢神经系统的健康铜是几种脑氨基酸氧化酶的必需成分。细胞色素氧化酶能促进髓鞘的形成。在脑组织中多巴胺β-羟化酶催化多巴胺转变成神经递质正肾上腺素，该酶还与儿茶酚胺的生物合成有关。(5)促进黑色素形成、维护毛发结构酪氨氧化酶能催化酪氨酸羟基化转变为多巴，并进而转变为黑色素，为皮肤、毛发和眼睛所必需。硫氢基氧化酶具有维护毛发的正常结构及防止其角化的功能。（

4、6）抗氧化作用金属硫蛋白、铜锌超氧化物歧化酶具有较强的抗氧化作用，分别能够清除羟自由基和过氧化氢。自由基过多与发生肿瘤、动脉粥样硬化、关节炎、加速衰老等病症有关。羟自由基通过脂质过氧化反应损害细胞膜，可使许多酶的活性降低，还能破坏细胞核中的DNA和RNA，导致细胞死亡。（7）促进骨架形成铜对人体骨架的形成，有十分重要的作用。凡摄入足够铜元素的少年，身高都在平均身高以上，而那些低于平均身高的少年，铜的摄入量，大都低于标准值。个别矮个少年，铜的摄取量比高个子少年低50--60%。（8）防癌抗癌铜元素有抑制癌变发生的作用。如我国一些边远

5、地区的妇女和儿童，由于佩戴铜首饰，加上日常生活中经常使用铜器，癌症发病率很低。这可能是铜与DNA结合，与维持核酸结构的稳定性有关。（9）其他铜有预防心血管病、消炎抗风湿等作用；对免疫功能、激素分泌等也有影响，可以调节和影响糖、脂代谢；杀菌功能。与缺铜有关的疾病贫血、红细胞寿命缩短；毛发角化，铜丝样头发，白发，白癜风；生长缓慢，血管、骨质松脆，关节炎，孕妇羊膜早破；脑组织萎缩，精神状态紊乱，智力发育不全，运动障碍等；葡萄糖耐量降低，胆固醇升高，动脉粥样硬化，影响心脏、肝脏功能；胃癌及食道癌等。铜在治疗中的作用骨折、关节炎等——中药自

6、然铜晚期肿瘤——中药铜铁复方治疗常规疗法无效的糖尿病——小剂量铜离子铜缺乏所致缺铁性贫血——补铁兼补铜补铜的方法食补：动物肝、贝类，豆制品，核桃、栗子、茶叶，牡蛎、蘑菇、可可、牛肉、鹅肉、西红柿、菜花、枣等。药补：1％硫酸铜、葡萄糖酸铜等。铜中毒急性铜中毒食入性铜中毒吸入性铜中毒慢性铜中毒肝豆状核变性肝内胆汁淤积症溶血和贫血皮肤病变铜中毒的治疗采用高蛋白饮食促进尿铜排泄。用硫代硫酸钠洗胃，也可饮服适量肥皂水或碳酸钠溶液，或口服硫化钾以减少铜的吸收。用解毒剂促铜盐排泄：如依地酸钙钠、青霉胺、二巯基丙醇、三乙基四胺、硫化钾和阳离子交换

7、树脂，中药半硫丸。维持电解质平衡，保肝护肾。肝豆状核变性的诊断与治疗血铜低，铜蓝蛋白低，尿铜高。使用驱铜、阻止肠道对铜吸收与促进排铜的药物，应选择一种适宜的药物终生服用。尽管病人铜代谢障碍无法彻底治疗，但通过阻断铜沉积病理过程，神经系统体征可得到一定程度改善。铜螯合物包括：青霉胺为首选，醋酸锌、硫化钾、三乙基四胺、二巯基丙醇也可。锌的生理功能(1)为多种酶的功能成分或激活剂(2)促进生长发育和核酸及蛋白质的合成(3)保持正常味觉，促进食欲(4)维持正常视力(5)促进性器官正常发育，维持正常性功能(6)保护皮肤健康(7)增强免疫及吞

8、噬细胞的功能(8)抗氧化、抗衰老、抗癌，保护细胞膜(9)维护大脑的发育和功能缺锌引起的疾病(1)味觉迟钝，食欲下降，吃纸、土、煤等。精神紊乱，智力下降，情感行为问题。小儿生长迟缓，可导致侏儒症。手术刀口及创伤伤口不易愈合。性成熟推迟，性器官发育不全