细胞的程序性死亡和衰老

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1、60708019岁8岁2我们能长生不老吗？17岁女孩将助科学家研究“不老基因”345即使人类不能永生，却可以让年轻的时间更长一些变老和心脏病或者癌症一样，也是需要治疗的疾病6机体结构细胞增殖细胞分化细胞凋亡细胞信号转导染色体（DNA与蛋白质的相互作用）衰老环境7细胞的程序性死亡和衰老89程序性细胞死亡概述凋亡凋亡的分子机制10概念严格讲，在没有外界因素影响的条件下，细胞内某种遗传机制决定的“死亡程序”控制的自发的生理性死亡。广义上，包括凋亡、坏死、自噬。11概念经典的如：蝌蚪变青蛙、胚胎发育中手指的形成、T细胞的选择性克隆、红细胞等各种组织细胞的更新；

2、广义的如病毒感染的细胞的凋亡。蝌蚪变青蛙照片1213程序性细胞死亡概述凋亡凋亡的分子机制14凋亡细胞的形态学变化15A、NormalcellB、Apoptosis:Apoptoticbodies细胞凋亡的电镜检测1617凋亡细胞的生化特征①胞浆内Ca2+浓度升高。②胞内活性氧增多。③质膜通透性变大。④DNA内切酶活性升高，双链DNA在核小体之间切断，形成180~200bp整数倍的片段。⑤Ⅱ型谷氨酰胺转移酶和需钙蛋白酶（Calpain）活性升高。182.0kbp1.00.50.2180~200bpDNAladder,AccumulationoftTG,P

3、Sflip-flop19细胞凋亡与坏死——————————————————————————————————————坏死凋亡1.性质2.诱导因素强烈刺激，随机发生较弱刺激，非随机发生3.生化特点4.形态变化5.DNA电泳6.炎症反应7.凋亡小体8.基因调控被动过程，无新蛋白合成，不耗能主动过程，有新蛋白合成，耗能细胞结构全面溶解、破坏、细胞肿胀胞膜及细胞器相对完整细胞皱缩，核固缩弥散性降解，电泳呈均一DNA片状DNA片段化（180-200bp），电泳呈“梯”状条带溶酶体破裂，局部炎症反应溶酶体相对完整，局部无炎症反应有病理性，非特异性生理性或病理性，特异

4、性无有无20ContrastofApoptosisandnecrosisApoptosisNecrosisDeathbyapoptosisisaneat,orderlyprocess21凋亡的检测显微形态观察染色与否Ladder电泳Tunel电泳彗星电泳流式细胞术2223流式细胞仪24流式细胞术结果25程序性细胞死亡概述凋亡凋亡的分子机制26凋亡的诱因正常生理因子（激素、细胞生长因子等）的变化射线、温度刺激、氧化损伤、细胞毒素、钙离子载体等。27凋亡的分子机制Caspase途径线粒体途径28细胞凋亡信号通路FasLFas29Caspases家族简介Ca

5、spase属于半胱氨酸蛋白酶类。迄今为止共发现15个家族成员，分别定名为Caspase1-15。以无活性的Pro-Caspases形式存在。在凋亡过程中各有分工：起始者和执行者。30Caspase的结构及活化31Caspase的活化与执行：级联反应2、8、9、10、113、6、732细胞凋亡信号通路FasLFas33Bcl-2家族简介全称B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白通过改变线粒体外膜通透性发挥作用部分促凋亡（Bak、Bax、Bad、Bid），部分抑制凋亡（Bcl-2Bcl-xlBcl-w）。343536生死抉择：凋亡的调控Caspase抑制因子（IAP

6、)Caspase激活因子（Smac/DIABLO、Omi/HtrA2）存活转录因子NF-κB凋亡转录因子p5337NF-κB与p53NF-κP53抑制凋亡促凋亡与IκB(抑制因子)结合在一起以无活性形式存在，受细胞生长因子的作用而激活DNA损伤或细胞异常生长时被激活作用于IAP及Bcl-2家族DR家族、Bcl-2家族、Apaf-1及PIP338细胞凋亡信号通路调节因子调节因子39细胞衰老概述细胞衰老的分子机制减缓衰老40概念细胞衰老（cellaging，cellsenescence）通常指复制衰老（replicativesenescence,RS）,即

7、正常细胞在进行有限次的分裂后，便不再分裂，同时细胞形态和生理代谢活动发生显著改变。Hayflick界限。41细胞来源人胚肺成纤维细胞中年人成纤维细胞老年人成纤维细胞可增殖代数40-60202-4不同年龄来源的人成纤维细胞的增殖代数42形态学改变核膜内折，染色质固缩细胞膜流动性减弱，“脆性”增加，功能减弱线粒体数目减少，体积增大，膜破坏和释出内质网数量减少，核糖体脱离，排列无序致密体出现核膜内折，染色质固缩细胞膜流动性减弱，“脆性”增加，功能减弱线粒体数目减少，体积增大，膜破坏和释出内质网数量减少，核糖体脱离，排列无序致密体出现43体外培养的年轻和老年的

8、成纤维细胞形态44细胞衰老的研究指标生长因子不可逆转-半乳糖苷酶的活化45细胞衰老概述细胞衰