急性颅脑损伤病人的围术期处理

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1、急性颅脑损伤并发症和围术期处理北京天坛医院王恩真呼吸系统功能障碍呼吸节律改变气道梗阻与低氧血症急性肺水肿ARDS一.呼吸系统功能障碍呼吸节律的改变:过快.周期性呼吸.不规则高通气.暂停.呼吸减慢甚至停止.低氧血症:由于吸入氧分压低(FiO2↓)肺泡通气不足(VA↓)肺弥散功能障碍通气血流比例失调颅脑损伤病人可以同时存在阻塞性和弥散性通气功能障碍气道梗阻脑干核团受损使气道保护性反射异常颅神经Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ使舌体声带运动功能,通气功能受损血液脑脊液及呕吐物堵塞气道急性肺水肿脊髓损伤脊髓休克（伤后持续数日、数周）损伤水平以下交感N功能

2、迷走N高张力外周血管阻力出现绝对或相对低血容量心动过缓、慢性心率失常、A－V传导阻滞、心搏骤停缺血后生化改变及释放炎性性介质。下丘脑损伤交感N兴奋后负荷增加左心受损Pcwp肺间质水肿。急性肺水肿发病机理：血管阻力增加肺损害炎性介质↑白细胞聚集微栓形成儿茶酚胺↑胃内容反流低灌注下丘脑损伤肺灌注障碍急性肺水肿治疗原则建立并完善有效的气道强心、利尿:降低肺血管的静水压，提高血浆渗透压改善肺毛压纠正低氧血症：呼吸管理，常规通气后无改善应采用压力控制通气（PCV）或反比通气（IRV）提高氧合、降低平均气道压，改善(PaCO2)及(MV)

3、改善肺内分流，治疗肺水肿。积极治疗颅脑损伤，控制感染呼吸系统功能障碍ARDSARDS:病理生理三大特点是关键炎性反应、凝血、内皮细胞功能失常颅脑损伤→下丘脑垂体肾上腺轴兴奋性↑→肺微血管痉挛→肺间质及肺泡水肿.颅脑损伤产生系列交感神经介导的神经内分泌反应→炎性反应儿茶酚胺.多种血管活性物质的释放血栓素、5-羟色胺、组织胺、激汰、氧自由基及蛋白分解酶→肺毛细血管持续痉挛→肺血管内皮细胞损伤→通透性↑→肺水肿肺泡腔面透明膜形成→肺表面活性物质发生障碍→肺内分流→通气灌流比例更加失调→加重低氧血症ARDS的诊断依据重型颅脑损伤后突发进行性呼吸窘迫通

4、常吸氧不改善,呼吸次数>35次/分X线两肺有边缘模糊的肺纹增多或斑片状阴影,边缘出现散在的小片状侵润影,迅速扩散融合成大片实变ARDS的诊断依据血气分析PaO2<8.0kpa,早期PaCO2<4.67或正常,(PA-Pa)CO2差↑肺内分流量↑吸入40%O2PaO2<9.33kpa(70mmhg)吸入100%O2PaO2<33kpa(250mmHg)肺动-静脉分流>25%X线胸片、PaO2/FiO2、Pcwp是否是ARDS的定义特征？是否可以单肺改变，是否与心力衰竭共存仍有争议（2000，巴塞罗那第三次ARDS国际学术交流会）ARDS的治疗原

5、则积极处理颅脑损伤纠正低氧血症克服内源性PEEP应先找J点(机械通气呼气末正压PEEP5-10<15cmH2O)增加功能残余气，消除肺泡水肿提高氧分压，最终正压<15cmH2O对颅压无影响应用糖皮质激素消除肺间质水肿防止感染及支持疗法二.心血管系统功能障碍心率变化与心律失常病理生理1神经源性心衰:颅脑损伤引起交感神经的异常兴奋,外周血管收缩→心脏后负荷增加,冠状动脉收缩→心肌缺血缺氧→心肌收缩力降低2颅脑损伤直接或间接影响脑干心血管调节中枢包括心抑制中枢和心加速中枢(延髓、端脑、扣带回、部分额叶皮层)病理生理3下丘脑植物神经中枢兴奋性增强迷走

6、神经张力增高4.应激性心肌损伤心内膜下出血5.原有心血管功能差、电解质紊乱脱水酸中毒、有效循环量不足心律失常的临床表现无规律性、出现迅速、多在颅内病变得到处理后消失，有珠网膜下腔出血的病人心电图常见心动过缓Q-T间期缩短ST段抬高、结性心率、T波波幅增高甚致房颤心搏骤停.Jacobson在实验小鼠的头部外伤模型中发现阿托品予处理可防止心律失常的发生说明迷走神经张力增高是发生心律失常的主要原因之一血压的变化血压过高病因高颅压代偿性高血压脑病患者颅内出血机理神经因素(下丘脑,脑干的神经反射)机械因素(颅底大血管痉挛)化学因素(大量神经毒性物质的释

7、放)血压过低病因1.血容量不足：失血、呕吐，摄入量不足、脱水利尿药的使用2.心源性休克：伤后12小时开始肺内分流量可达11%~16%.心脏指数降低.肺血管阻力增加3.神经源性休克小儿多于成人,临床少见死亡率高4、复合伤（骨盆、长骨、胸腔及腹腔脏器）三、应激性溃疡streeulcer,SU颅脑损伤、脑血管意外、脑肿瘤术后发生的急性胃黏膜糜烂溃疡又称Cushing溃疡特点有二1、溃疡较深，可发生穿孔、大出血2、胃酸和胃蛋白酶分泌明显增多因此应激性溃疡是一种酸相关性疾病Cushing溃疡出血的发生率病因中枢神经疾患12.5%严重颅脑损伤40-80%

8、高血压脑出血14-76%脊髓损伤2-20%严重颅脑损伤合并50%胃肠道出血死亡20406080100（%）Cushing’sulcer发病机理神经内分泌功能失调应激