急进性肾小球肾炎、慢性肾炎

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1、急进性肾小球肾炎特征起病时以急性肾炎综合征为表现肾功能急剧恶化进行性少尿或无尿病理呈新月体肾小球肾炎急进性肾炎包括：一、原发性急进性肾小球肾炎；二、继发于全身性疾病的急进性肾小球肾炎：如继发于系统性红斑狼疮肾炎；三、在原发性肾小球肾炎基础上形成广泛新月体：如系膜毛细血管性肾小球肾炎病理类型转化为新月体肾小球肾炎。急进性肾炎根据免疫病理分型Ⅰ型（抗肾小球基膜型）抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜抗原相结合，激活补体，引起基底膜破坏、断裂。早期血清抗肾小球基膜抗体阳性。Ⅱ型（免疫复合物型）免疫复合物沉积于系膜区及毛细血管壁，激活补体而致病。血循环中可测到免疫复合物。Ⅲ型（非免

2、疫复合物型）50%—80%患者为肾微血管炎（原发性小血管炎肾损害）。血清抗中性粒细胞胞浆抗体常呈阳性。病理肾脏体积增大。病理类型：新月体肾小球肾炎。以广泛（50℅以上）的肾小球囊腔内有大新月体形成（占据肾小球囊腔50℅以上）为主要特征。病变早期为细胞新月体，后期为纤维新月体。临床表现一、Ⅰ型好发于青、中年，Ⅱ及Ⅲ型常见于中、老年。我国以Ⅱ型多见。男性居多。二、有前驱呼吸道感染者起病较急。三、Ⅲ型患者可有发热、关节痛或咯血等系统性血管炎的表现。四、急进性肾炎综合征：1、血尿：肾小球性血尿。2、蛋白尿：Ⅱ型患者常伴肾病综合征。3、水肿。4、高血压：轻、中度血压升高。5、进行

3、性少尿或无尿。6、肾功能急剧恶化：肾小球滤过率进行性降低，数周至半年内进展至尿毒症，这是本病的特征。7、进行性贫血。实验室检查Ⅰ型：血抗肾小球基底膜抗体可呈阳性。Ⅱ型：血循环免疫复合物及冷球蛋白可呈阳性，可伴血清补体C3降低。Ⅲ型：抗中性粒细胞胞浆抗体阳性。诊断一、根据临床表现：凡急性肾炎综合征伴伴肾功能急剧恶化无论是否达到少尿性急性肾衰竭应疑及本病并及时进行肾活检。二、根据病理检查：可靠的诊断有赖于病理组织检查。若病理证实为新月体肾小球肾炎，又能除外是由系统性疾病引起者，诊断即成立。鉴别诊断一、与引起少尿性急性肾衰竭的非肾小球病鉴别：1、急性肾小管坏死：常有明确的肾缺

4、血、毒物肾损害或肾小管堵塞等诱因，肾小管功能损害表现突出（尿钠增加、低比重尿、低渗透压尿）。2、急性过敏性间质性肾炎：有明确的用药史及药物过敏反应（低热、皮疹等）。3、梗阻性肾病：B超等检查证实尿路梗阻存在。二、与引起急进性肾炎综合征的其它肾小球病鉴别：1、继发性急进性肾炎：肺出血-肾炎综合征（Goodpasture综合征）、系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎均可引起新月体肾炎，依据特异临床表现和检查鉴别。2、原发性肾小球病：如重症毛细血管内增生性肾炎、重症系膜毛细血管性肾炎。需肾活检鉴别。治疗一、强化治疗：1、强化血浆置换疗法：方法应用血浆置换机将病人血浆弃去，补充健

5、康人血浆或白蛋白。每日或隔日一次，直至血清抗GBM抗体、ANCA或免疫复合物转阴，一般需10次左右。该疗法需配合糖皮质激素[口服泼尼松1mg/(kg.d)，2〜3月后渐减]及细胞毒药物[环磷酰胺累积量不超过6〜8g]。强化血浆置换疗法目的清除血清异常抗体或免疫复合物。适应症各型急进性肾炎，主要适用于Ⅰ型；对于Goodpasture综合征和Ⅲ型伴肺出血者作用较肯定。2、甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗：方法甲泼尼龙0.5〜1g溶于5%葡萄糖中静脉点滴，每日或隔日1次，3次为一疗程。必要时隔3〜5天可进行下一疗程，一般不超过3个疗程。也可辅助环磷酰胺治疗。适应症主要适用于Ⅱ型、Ⅲ

6、型，Ⅰ型疗效较差。注意预防感染，钠、水潴留（急性左心衰、严重高血压）等不良反应。四联疗法：1、糖皮质激素2、细胞毒药物：环磷酰胺；3、抗凝药：肝素或华法令等；4、抗血小板药物：双嘧达莫等。在无法应用前述两种强化疗法时可用。二、替代治疗：1、透析：以维持生命。凡达透析指征者应及时透析。2、肾移植：强化治疗无效的晚期病例，肾功能已不可逆时，应作肾移植。肾移植应在病情静止半年至1年后进行。Ⅰ型患者必须待血中抗基膜抗体转阴后进行。慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，系由多种原发性肾小球疾病的病理类型所导致的一组以蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾功能损害为基本临床表现的疾病。

7、起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，最终将发展为慢性肾衰竭。病因不清楚。细菌、病毒感染，特别是乙肝病毒感染可能引起慢性肾炎。起病方式：慢性肾炎与急性肾炎之间无肯定关系。1、少数慢性肾炎由急性肾炎直接迁延而来；2、另一小部分在急性肾炎痊愈后若干年重新出现肾炎的一系列表现；3、绝大多数慢性肾炎，由病理类型决定其病情必定迁延发展，起病时即属慢性肾炎，与急性肾炎无关。发病机制不同病理类型不尽相同。一、起始因素：免疫介导性炎症。二、导致病变慢性化的因素：1、免疫性炎症损伤过程继续进行；2、病程中出现的高血压导致肾小动脉硬化；3、肾功能不全时残