休克的诊断标准

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1、休克的诊断标准日本岛崎修次提出下列6项中具备2项以上便可诊断休克，有其实用意义，可供参考。1、收缩压在13.3kPa(100mmHg)以下；2、脉压在4.OkPa(30mmHg)以下；3、出现冷汗、皮肤苍白等休克症状；4、尿量<25ml/h;5、血乳酸3mmol/L;6、心脏指数<2.5L/(min.m2);心脏指数[L/(min.m2)]=[心排出量(L/min)]/体表面积(m2)正常值为2.6-4.OL/(min-m2)。发病机制1、休克I期(休克早期，代偿期，缺血性缺氧期)由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机

2、体通过一系列代偿机制引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定，又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放，前括约肌收缩，表现为“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。2、休克II期(休克进展期，失代偿期、淤血性缺氧期)当休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重。毛细血管中血流淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态。此时微循环内“只进不出”。临床表现为血压进行性下降、意识

3、模糊、发纟甘和酸中毒，病程由代偿期向失代偿期发展。3、休克III期（难治期，微循环衰竭期）当休克II期持续较长时间后，休克进入难治期或不可逆期，失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。临床表现休克早期在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发纟甘，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降,也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少

4、。休克中期患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝,脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg,皮肤湿冷发花，尿少或无尿。休克晚期表现为DIC和MODS。(1)DIC表现：顽固性低血压，皮肤发纟甘或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。(2)急性呼吸功能衰竭表现：吸氧难以纠正的进行性呼吸困难，进行性低氧血症，呼吸促、发纟出肺水肿和肺顺应性降低等表现。(3)急性心功能衰竭表现：呼吸急促，发纟甘，心率加快，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。如出现心律缓慢，色灰暗，肢端发凉，也属心

5、功能衰竭征象，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。(4)急性肾功能衰竭表现：少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。(5)其他：意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭可出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。