肌松剂的应用和肌松监测改

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1、肌松药的临床应用和肌松监测北京大学第三医院麻醉科王慧玲肌松药的历史1516年，意大利的传教士PeterMartyrd’Anghera首次记载了箭毒。1811年，Bancraft等证明箭毒通过抑制呼吸使动物致死。1942年加拿大的麻醉医师首次将箭毒应用于临床，获得了满意的效果。肌松剂的临床应用，结束了深麻醉的时代，开始了现代麻醉学的新纪元，即深肌松和浅麻醉的时代。肌松药的分类按阻滞性质：去极化肌松剂：烟碱样胆碱能受体激动剂，琥珀酰胆碱非去极化肌松剂：烟碱样胆碱能受体的竞争性受体拮抗剂按化学结构（对非去极化肌松药）苄异喹啉类：阿曲库铵氨基甾类：维库溴铵、罗库溴铵按维持时间

2、：超短效、短效、中时效和长时效肌松药的作用机制去极化肌松药：与神经肌肉接头后膜胆碱能受体结合，产生类乙酰胆碱兴奋，使终板持续去极化，阻滞正常的神经肌肉兴奋传递。（I相阻滞）非去极化肌松药：与神经肌肉接头后膜胆碱能受体结合，阻碍乙酰胆碱与受体结合从而防止去极化的发生，即竞争性阻滞肌松药的作用机制II相阻滞：去极化肌松药长时间反复应用，其阻滞性质由原来的去极化阻滞（I相阻滞）发展成带有非去极化阻滞特点的阻滞称为II相阻滞。受体脱敏感离子通道阻滞激动剂通过离子通道进入胞浆而损伤胞内结构离子通道反复开放而影响临近肌纤维膜的功能可能对突触前膜有作用，影响乙酰胆碱的动员和释放临床

3、常用的肌松药琥珀酰胆碱－优点：起效迅速，60s可提供良好的插管条件。超短时效，1.0－1.5mg/kg时，充分吸氧的病人即使不给予任何辅助呼吸，自主呼吸恢复时SpO2>90％。（困难插管）临床常用的肌松药琥珀酰胆碱－缺点：无满意的拮抗药；反复静注易产生II相阻滞；引起肌纤维成束收缩：眼压、颅内压和胃内压增高，术后肌痛；在烧伤、严重软组织损伤、去神经支配、严重感染和破伤风等病人中，使用琥珀胆碱易引起高血钾，甚至心脏骤停。临床常用的肌松药罗库溴铵维库溴铵潘库溴铵派库溴铵插管剂量（mg/kg）0.60.10.10.07－0.1起效时间（min）1.52-33－43-4临床有

4、效时间（min）30-4030-45120100－160消除肝肾肝肾肾脏为主肾脏为主M受体作用无无有无蓄积无有有有输注剂量Ug/kg/min6-100.3-1临床常用的肌松药阿曲库铵顺式阿曲库铵美维松插管剂量（mg/kg）0.4-0.50.10.15起效时间（min）2－43－42-3临床有效时间（min）35－4535－4512－20消除Hoffman为主Hoffman为主胆碱酯酶M受体作用无无无组胺释放＋＋＋＋＋输注剂量Ug/kg/min7－1033－4蓄积无无无适合于连续输注顺式阿曲库铵价格昂贵阿曲库铵长时间、大剂量输注（ICU)，应注意神经系统症状美维松不能用

5、新斯的明拮抗肌松剂的相互作用去极化肌松剂与非去极化肌松剂的相互作用非去极化肌松剂的相互作用一先用去极化肌松剂对后用非去极化肌松剂的影响临床现象1先注射琥珀酰胆碱1mg/Kg，当肌松作用完全消除后，再注射非去极化肌松药小于1倍的ED95潘库溴铵：阻滞程度从单独使用时的44%增加到77%。维库溴铵36ug/Kg：最大颤搐抑制由71%增加到91%，恢复指数由8.1min延长到10.4min。罗库溴铵：起效时间由74s缩短到56s，TOFR=0.7的时间由47min延长到58min。2先注射琥珀酰胆碱1mg/Kg，当肌松作用完全消除后，再注射非去极化肌松药大于1倍的ED95琥

6、珀酰胆碱的增效作用可能并不显著。3若在琥珀酰胆碱肌松作用部分消除时（如TOF的T1恢复到基础值的10%或20%），给予非去极化肌松药作用不增强反而有可能减弱。二先用非去极化肌松剂对后用去极化肌松剂效应的影响为减弱或消除去极化肌松剂的肌颤搐而先用非去极化肌松剂非去极化肌松剂作用减弱时，为延长肌松效果而给予去极化肌松剂二（1）为减弱或消除去极化肌松剂的肌颤搐而先用非去极化肌松剂临床现象－麻醉诱导时在给予琥珀酰胆碱之前先预注小剂量非去极化肌松药：减少或消除肌肉束颤搐的程度。小剂量非去极化肌松药预处理后，使继续给予的去极化肌松药的起效时间延长，阻滞程度降低，肌松作用消除时间缩

7、短。因此，使用非去极化肌松药预处理，其后所给予的去极化肌松药的剂量比单独使用时增加一倍，才能获得去极化肌松药应有的时效。预注间隔时间以3分钟为宜。二（2）非去极化肌松剂作用减弱时，为延长肌松效果而给予去极化肌松剂临床现象非去极化肌松剂的肌松效应部分消除时，给予去极化肌松剂的效应受去极化肌松剂的用量影响：琥珀酰胆碱0.5mg/Kg对不同恢复程度的潘库溴铵产生双相反应，先表现拮抗再加深潘库溴铵的阻滞。使用阿曲库铵，当TOF恢复一定程度（T150%），给予小剂量琥珀酰胆碱（0.25~1.5mg/Kg）拮抗阿曲库铵的阻滞作用，较大剂量（2~3mg/Kg）则加