急性脑血管病(10)

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1、急性脑血管病一、概述脑的动脉颈内动脉：大脑半球前3/5、眼部。椎动脉—基底动脉：大脑半球后2/5、部分间脑、脑干、小脑。急性脑血管疾病定义:脑部或颈部血管病变引起的脑局灶性血液循环障碍，导致局灶性损害的症状与体征。又称脑血管意外或脑卒中。发病情况:常见病、多发病，发病率、死亡率和致残率高，人类三大死亡原因之一。1、颅脑血管病变2、颅外血液循环障碍其它、诱因分类:缺血性出血性短暂性脑缺血发作脑梗死脑出血蛛网膜下腔出血有时互兼脑血栓形成脑栓塞腔隙性梗死短暂性脑缺血发作（TIA）一、概　述（transientischemicattack）脑动脉一过性供血不足引起短暂、反复发作

2、的脑局部供血障碍，出现局灶性神经功能缺失症状。亦即尚未发生脑梗死的一过性脑缺血。又称小卒中二、病因、发病机制病因动脉粥样硬化（主要）发病机制微栓子、血流动力学障碍、脑血管痉挛、颈动脉受压、心功能障碍、高凝状态等。三、临床表现临床特点多见于50～70Y有高危因素及颈椎骨质增生者；安静或活动时突然起病；症状于5min内达高峰，持续时间短暂，24h完全恢复，不留后遗症状；常反复发作。颈内动脉系统TIA常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫。特征性症状：眼动脉交叉瘫。可能出现症状：对侧感觉异常。椎－基底动脉系统TIA常见症状：眩晕。特征性症状：交叉性脑瘫。可能出现症状：平衡障碍、吞咽障

3、碍、共济失调等。五、诊断与鉴别高危因素高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症。相关病史TIA发作史（特点）。辅助检查血脂、血糖、心电图、血流变。六、治疗病因治疗控制血压；降低血糖；降低血液粘稠度；控制心律失常、稳定心脏功能；防止颈部过度活动。预防性药物治疗抗血小板聚集：肠溶阿司匹林、双嘧达莫、噻氯吡啶。抗凝血：肝素、华法令。其它脑保护治疗——钙通道阻滞剂：尼莫地平、尼群地平、盐酸氟桂嗪、西比灵。手术治疗适用于经血管造影证实颈部血管动脉硬化斑块引起明显狭窄或闭塞者。手术方法：颈动脉内膜剥离修补术。颅内－颅外血管吻合术。七、预后脑梗死TIA自行缓解脑梗死（CI）概述（cerebr

4、alinfarction）系各种原因导致脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧性坏死或脑软化而出现相应神经功能缺损。一、脑血栓形成（cerebralthrombosis）即动脉血栓性脑梗死。是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形成血栓，造成该动脉供血区血流中断，局部脑组织发生缺血、缺氧、坏死而出现相应的神经症状和体征。一、病因与发病机制脑动脉粥样硬化（最常见）；脑动脉炎；先天性脑动脉狭窄；血液粘稠度增加。二、临床表现、类型临床特点多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压、糖尿病者；病史、前驱症状；安静或休息状态发病，起病缓慢，症状在1～3天达高峰；多无意识障碍、头痛、呕

5、吐等全脑症状；相应脑缺血症状。四、临床表现特别提示因梗死部位不同表现亦异最常见表现为：失语、偏瘫、偏身感觉障碍临床类型完全型卒中（completestroke）；进展型卒中（progressivestroke）；可逆性缺血性神经功能缺失。血生化血糖、血脂、血流变等。脑脊液外观正常或血性（出血性梗死）。压力正常或增高（大面积梗死）。三、实验室、其他检查头颅CT24－48h后出现低密度影像。脑血管造影显示动脉瘤、动脉炎、狭窄和闭塞部位。经颅多普勒五、诊断与鉴别50岁以上高血压、糖尿病、高血脂、高血糖病史安静状态下发病，缓慢、持续局灶定位症状而无全脑症状头颅CT呈低密度影像六

6、、治疗急性期一般处理超早期溶栓时间：发病后6h以内。药物：尿激酶、链激酶、rt-PA。抗凝血治疗肝素、华法令。应严格掌握适应症，以防出血脑保护治疗胞二磷胆碱、脑活素、心脑通、都可喜等。丹参、川芎嗪、脉络宁、黄芪。抗血小板聚集肠溶阿司匹林、双嘧达莫血管扩张药应用时间：发病以后24h内或2w以后。常用药物：尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪、西比灵。引起问题：加重脑水肿；降低病变区血流量。手术颈动脉内膜切除手术、颅内外动脉吻合术及开颅减压术等。恢复期——康复治疗：按摩、被动运动、针灸、理疗、功能训练。预防性用药：肠溶阿司匹林、尼莫地平、维生素E、CoA。预防、预后二、脑栓塞概述

7、（crerbralembolism）各种栓子（固体、气体）随血流进入颅内动脉系统，使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。又称栓塞性脑梗死（enbolisinfarction），占脑梗死的20％。一、病因、发病机制心源性（最常见:60－75％）风湿性心脏病二尖瓣狭窄并房颤；感染性心内膜炎及心肌梗死。非心源性粥样斑块、脂肪栓、气栓、菌栓、癌栓。来源不明约30％脑栓塞不能确定病因。二、临床表现见于各年龄组，青壮年多见常无前驱症状，多于活动中发病起病最急，症状于数秒至数分钟内达高峰偏瘫、失语、偏身感觉障碍和意识障碍等多有原发病