第二十六章 休克

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1、第二十六章休克shock麻醉学教研室休克休克（SHOCK)是由多种病因（创伤、感染、失血、过敏等）造成组织有效血流量减少的急性微循环障碍，导致细胞代谢及重要器官功能障碍的综合征。第一节、病因与分类按病因分类；1、失血性休克2、烧伤性休克3、创伤性休克4、感染性休克5、过敏性休克6、心源性休克7、神经源性休克8、内分泌性休克2.按血流动力学分类按血流动力学分类1低血容量性休克2心源性休克3血流分布性休克4阻塞性休克3.国内分类休克1低血容量性休克2感染性休克3心源性休克4神经源性休克5过敏性休克不同类型休克的共同特点组织有效灌流量减少保证组织有效

2、灌流的条件1、正常的心泵功能2、足够数量及质量的体液容量3、正常的血管舒缩功能4、血液流变状态正常5、微血管状态正常组织灌流相互关系πx灌流压x（血管半径）4组织灌流量=8x血管长度x血液粘滞度病理生理（一）休克早期（缺血性缺氧期）（二）休克期（淤血性缺氧期）（三）休克失代偿期（微循环衰竭期）休克的病理生理休克组织低灌注组织缺氧无氧代谢酸中毒炎症介质激活缺血/再灌注损伤细胞功能障碍严重SIRSMODS死亡一、休克早期1、小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管括约肌和微静脉、小静脉均处于明显收缩状态，微动脉和毛细血管前阻力增高，使微循环灌流量急剧减少

3、，开放的真毛细血管数量大大减少，毛细血管静水压显著降低，组织处于缺血状态，出现低灌注低灌流。一、休克早期2、不同器官的血管对儿茶酚胺的反应不一休克早期，腹腔脏器和皮肤等器官的血管收缩使血液灌流量减少，以保证心脑血管的血液供应维持基本正常，动脉血压维持在正常范围内。一、休克早期3、儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放，使微静脉、小静脉收缩，肝收缩，增加回心血量，减少血管床容积，利于动脉血压的维持。微动脉、后微动脉和毛细血管对儿茶酚胺更敏感，致毛细血管前阻力比后阻力增加，毛细血管中流体静水压下降，组织液进入血管，使回心血量增加。一、休克早期肾素-血管紧张

4、素-醛固酮系统被激活，醛固酮使肾小管对钠和水重吸收增加，抗利尿激素增加，使肾远曲小管和集合管对水重吸收增加。以上作用，使循环血量增加，有利于动脉血压的维持。一、休克早期交感神经兴奋和血中儿茶酚胺增加，使心率增快，心肌收缩性增强。休克早期，心排血量增加，血压可正常或升高。二、休克期1、微循环及组织灌流由于微静脉端血流缓慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动和黏附贴壁、血小板聚集、血黏度增加等改变，致毛细血管后阻力大于前阻力，使毛细血管静水压增高。2、而微血管周围的肥大细胞因缺氧释放组织胺，使毛细血管通透性增高。3、液体从毛细血管大量进入组织间隙，回心血量

5、降低。血液浓缩，血黏度增高，血流缓慢，组织处于严重缺氧及低灌流状态。二、休克期回心血量减少，动脉血压降低，皮肤发绀并出现花斑，神志淡漠，尿量减少或无尿，酸性代谢产物增多，炎性介质增加，加重心血管功能障碍，形成恶性循环。此期仍未能得到及时正确的治疗，病情将进一步恶化，进入休克晚期。三、休克失代偿期组织缺氧、酸中毒、血液高凝状态以及血管内皮细胞损伤而发生DIC。微循环表现微血管扩张，有大量微血酸阻塞微循环，由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，出血致微循环血流停滞，组织得不到氧和营养物质供应，微血管平滑肌处于麻痹状态，对任何血管活性药物均失去反应。该期可

6、发生DIC或重要器官功能衰竭，甚至发生多器官功能衰竭。DIC并不一定到休克晚期才发生，也并不是所有的休克患者都发生DIC。第三节、低血容量性休克低血容量性休克是临床最常见的休克类型，主要原因是体内有效循环血容量不足。（一）、病因1.失血外出血内出血2.血浆丢失烧伤鳞状样表皮脱落3.体液和电解质丢失体外丢失体内丢失（二）病理生理在急性液体丢失时机体发生下列代偿反应以达到；1）适当维持灌流压2）保存体液3）体液重新分布保证心脑重要器官的血液灌注。1、内分泌系统1）交感-肾上腺髓质系统兴奋。2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋。3）垂体释放抗利尿激素

7、增加；肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加，垂体后叶抗利尿激素分泌增加，血压升高，钠水潴留，尿量减少。2、交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，选择性地作用于皮肤、肌肉、肾及内脏血管系统，使动脉系统收缩、外周血管总阻力升高，升高血压；静脉系统收缩使血液趋向中心循环，增加回心血量；作用于心脏，使心肌收缩力增强，心率增快，心排血量增加。三、微循环毛细血管前小动脉收缩致毛细血管床内血液减少，静水压下降，组织间液回吸收到毛细血管内。当长时间缓慢丢失液体，则细胞内液也可经组织间液移向毛细血管。（三）诊断1、病史根据病史，作出早期诊断，凡

8、遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克的发生。2、临床表现2、临床表现休克早期表现为；1）神志淡漠、嗜睡或烦躁不安；2）脉搏>100次/分；3）