奶牛流行热的诊断及综合防治

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1、甘肃省高等教育自学考试毕业论文题目:奶生流行.热的诊断与.防治专业：动物科学-姓名：石太伟准考证号：442312102071.指导教师：王璐菊….讲师甘肃省高等教育自学考试办公室印刷摘要1关键词11病原学12流行病学23临床症状23.1呼吸型23.2胃肠型33.3瘫痪型34病理变化35诊断35.1病原分离35.2血清学诊断35.3动物接种试验36综合防治46.1西药治疗46.2屮药治疗57防治57.1切实做好隔离、消毒工作57.2切实做好防暑降温工作57.3接种疫苗，加强预防5参考文献6奶牛流行热的诊断及防治石大伟（片肃畜牧工

2、程职业技术学院畜牧系邮编：733006）摘要奶牛流行热又称“奶牛暂时热”，是山牛流行热病毒引起的一种急性，热性传染病，严重影响奶牛产奶量及公T精液品质，给奶牛养殖业造成冃人的经济损失，文章主要对该病的病原学，流行病学，临床症状，病理变化，诊断技术，治疗用药以及预防措施作一介绍，为防治奶牛流行热提供参考。关键词奶牛流行热诊断综合防治牛流行热（又名三日热或暂时热）是由牛流行热病毒（也称暂时热病毒）引起的一种急性，热性传染病。木病对不同品种、性别、年龄的牛均可感染，一般为良性经过，大部分病牛在发病斤2~3日即恢复正常；但若大群发病，

3、产奶会大量减少，严重影响奶牛产奶量及公牛精液品质，并使部分怀孕奶牛发生流产，甚至导致少数奶牛瘫痪而被迫淘汰，给奶牛业造成巨人的经济损失。1病原学木病的病原体为弹状病毒属水泡病毒，大小约为140nmX80nm。该病毒为单股不分节段的RNA病毒，基因组为14.8kb,有囊膜，呈子弹形或圆锥形。成熟的病毒粒子长130〜220nm.宽60〜70nmo病焉粒子表面有纤突，中央由紧密盘绕的核衣壳组成，在宿主的细胞浆内装配，一出芽方式释放到空泡内或细胞间隙中，出芽的形态为弹状或锥形。己确定的基因有11组，其中N、Ml、M2、L和为结构蛋白基

4、因。N基因编码核蛋口（N）,战录一复制复合物的基本组成蛋口，能刺激机体长生细胞免疫和体液免疫；Ml、M2、基因编码基质蛋白1、2（Ml、M2）；L基因编码RNA聚合大蛋白（L）,对基因的转录、复制都具有调控作用。N蛋白、Ml蛋白和L蛋白是病毒核衣壳的重耍组成成分。G基因编码G蛋白，是重要免疫原蛋口，位于病毒粒子囊膜表面，形成突起，表面含有5个糖基化位点。用G蛋白制成亚单位疫苗免疫牛，可使牛产生屮和抗体，对强毒攻击具有抵抗力。自从1967年南非首次分离到本病毒至今，用交叉屮和实验证明从口木、澳大利亚和屮国分离到的病毒株在免疫学上

5、是相同的，没有型的差别。从对澳大利亚BB7721株和中国JB76H株GNS—L基因及G蛋白基因序列分析结果看，两者在核酸水平上具有91%的同源性。由此推测，本病毒各分离株间的同源性很高。木病毒可在牛肾、牛睾丸以及牛胎肾细胞、仓鼠肾原代细胞和传代细胞（BHK—21）、仓鼠肺细胞系、绿猴肾传代细胞、5678细胞、人鼠胚皮细胞以及牛的肺细胞、肝细胞、睾丸细胞等细胞培养物屮生长并产生细胞病理变化。病毒存在于病牛血液屮，病牛退热后2周内血液屮仍有病毒。用高热期病牛血液1〜5ml静脉接种易感牛后，经3〜7d即可发病。用高热期血液中的白细胞

6、及血小板层脑内接种新生小鼠，可是其发病，发病乳鼠表现神经临诊症状，易兴奋，步态不稳，常倒向一侧，皮肤痉挛性收缩，多数经1〜2d死亡。病毒在抗凝血中丁•2〜4°C贮存8d后仍有感染性。感染鼠脑悬液（加有10%犊牛血清）于4°C保存一个月,本病毒对热敏感，56°C10min.37°C18h灭活。pH2・5以下或pH9以上于数十分钟内可使之灭活。对乙瞇、氯仿和去氧胆酸盐等溶液及胰蛋门酶均较頌感。2流行病学本病主要侵害奶牛和黄牛，水牛较少感染。以3〜5岁牛多发，1〜2岁牛及6〜8岁牛次Z,犊牛及9岁以上牛少发。6月龄以下的牍牛不显临诊

7、症状，肥胖的牛病情严重，母牛尤以怀孕牛发病率高于公牛，产奶量高的母牛发病率高。野生动物中南非大羚羊、猬羚可感染，并产生小和抗体，但无临诊症状。在自然条件下，绵羊、山羊、骆驼、鹿等均不感染。绵羊可人工感染并产生病毒血症，继而长生中和抗体。本病呈周期性流行，近来流行周期为6〜8年或3〜5年，有的地区2年一次小流行，4年一次人流行，而我国广东地区1〜2年流行一次。本病具有季节性,夏末秋初、多雨潮湿、高温季节多发，其他季节发病率较低。流行方式为跳跃式蔓延，即以疫区和非疫区相间的形式流行。本病传染力强，传播迅速，短期内可使很多牛发病，星

8、流行或大流行。木病发病率高而死广率低。病牛是本病的主要传染源。通过吸血昆虫（蚊、螳、蝇）叮咬易感健康牛而传播，故疫情的存在在与吸血昆虫的出没相一致，多在蚊蝇孳生的8〜10月发生。病毒能在蚊子和库螳体内繁殖，因此这些吸血昆虫是重要的传播媒介。3临床症状潜伏期3〜7d。按临诊表现