临床执业医师考试辅导精选（一）

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1、2012年临床执业医师考试辅导精选（一）一、维生素A中毒的概述人体摄入过多的维生素A出现的全身屮毒症状。小儿一次摄入维生素A300000国际单位可致急性中毒；小儿每日摄入维生素A20000国际单位以上，数月后可能出现屮毒症状。［临床表现］1.急性维生素A中毒：主要表现为颅内压增高的症状，如烦躁或嗜睡，呕吐,前凶膨胀，头围增大，颅缝裂开，视乳头水肿等。2.小儿每日摄入维生素A20000国际单位以上，数月后可能出现中毒症状：烦躁、食欲减退、转移性骨痛；以及软组织肿胀和皮肤症状，如皮肤瘙痒、皮疹、唇鞭裂、禿发；也可有肝脾

2、肿大以及颅压增高的症状。［诊断］1.维生素A过量摄入病史。2.主要症状：烦躁或嗜睡，呕吐，前凶膨胀，头围增大颅缝裂开，视乳头水肿，食欲减退，转移性骨痛，软组织肿胀，皮肤瘙痒，皮疹，唇皱裂，秃发，肝脾肿大。3.实验室检查：血清维生素A浓度增高。［预防与调养］1.一旦发现维生素A屮毒，应立即停止服用维生素A,临床症状多在1—2周以内即消失。2.严格控制维生索A剂量及用药时间，应用犬剂量维生索A制剂时，应严密观察，及时测试血清维生素A含量，以便随时调整。二、胃癌常见5大并发症1、当并发消化道出血，可出现头晕、心悸、解柏油

3、样大便、呕叶咖啡色物。2、胃癌腹腔传移使胆总管受压时，可出现黄疽，大便陶土色。3、合并幽门梗阻，可出现呕吐，上腹部见扩张之胃型、闻及震水声。4、癌肿穿孔致弥漫性腹膜炎，可出现腹肌板样僵硬、腹部压痛等腹膜刺激症。5、形成胃肠痿管，见排出不消化食物。三、胃癌的综合预防肿瘤的流行病学调查表明，近二三十年來，胃癌的发病率有所下降，但在世界范围内，仍占男性恶性肿瘤的第二位，女性恶性肿瘤的第三位。在我国胃癌的发病率居各种恶性肿瘤z首，每年死于胃癌者约16万人。目前，胃癌的病因学研究取得了很大的进展，但总的来说，导致胃粘膜癌变的

4、确切因素仍未肯定。国内外专家一致认为，为降低胃癌的发病率和死亡率，应开展三级预防制，即病因学预防（一组预防），二级预防（早期发现、早期诊断、早期治疗）和旨在提高中、晚期胃癌患者生存率和生活质量的三级预防。胃癌的病因学研究进展近几十年来世界各国进行的胃癌病因学研究确认，环境因索尤其膳食因索是胃癌发病的主要原因，从而提出了人类胃癌模型和胃癌病因假说。人类胃癌模型学说由Correa等人于1975年首先捉岀，并不断得到完善。大量观察表明，高发区人群中的胃癌与低发区人群中的胃癌在临床病理学上是不同的。前者有一漫长的癌前病变过

5、程为前导，称为“肠型”或“地方病型”胃癌；后者常称“弥漫型”,癌前病变过程不明显。肠型胃癌的癌前病变为一复杂的进行性的表型演化过程，止常胃粘膜产生炎症后逐渐转化为肠上皮化生，再呈现异型增生，最后形成肿瘤。这反映岀胃粘膜细胞发生了一系列连续性的突变。胃粘膜发生的这一系列突变过程是什么因素引起的呢？目前较为普遍接受的是N•亚硝基化合物（NOC）病因学说。著名的有Mirvish的“亚硝酰胺病因学说”和Correa的病因模型。这两个学说的共同核心是，前体物N02・、NO3■和胺类、酰胺类等含氮化合物随膳食、饮水等进入胃内，

6、在一定条件下发生亚硝化反应，形成致癌性NOC,导致胃粘膜癌变。其主要依据冇：（1）一些胃癌高发区人群暴露的N02・、N03•水平较高比较12个国家每日人均NO3■摄入量，发现胃癌病死率呈显著相关（r=+0.88）o摄入体内的N03■约冇5%经唾液腺、口腔细胞还原为NO2・，可参与体内亚硝化反应。（2）人类食物中含冇丰富的口J被亚硝化的含氮化合物如甲胺、乙胺、二甲胺等可供合成挥发性亚硝胺（VHA）；甲基弧、肌酎、弧基丁胺及甲基服等可供合成亚硝酰胺类致癌物。此外食物中的一些未知成份经N02■处理后有致突变作用或诱发鼠类

7、胃腺癌。(3)人胃内可合成NOC动物实验已确认，前体物在胃内可合成致癌性NOC,诱发肿瘤。从一些高危人群胃液中直接检出较高水平的NOC,人部分系胃内合成。Ohahima和Bartsch以尿中N・亚硝基脯氨酸(NpRO)定量研究了人胃内合成NOC,并可为亚硝化抑制剂(NIA)如维生素C、维生素E、等阻断。H本胃癌高发区现场证实，当地居民NpRO等N・亚硝基氨基酸(NAA)合成水平较低发区高。(4)动物实验中亚硝基腋或亚硝基甲酸酯口J诱发胃癌这种胃癌与人类胃癌相似。胃的强致癌物N■甲基・N■硝基■亚硝基M(MNNG)可

8、诱发胃粘膜肠化生，胃的弱致癌物N■丙基・N/FONT＞硝基•亚硝基脈(PNNG)既可致胃粘膜萎缩性胃炎，也可致肠上皮化生，这与人类胃癌模型一致。(5)流行病学研究发现，新鳞蔬菜、水果的摄入量与胃癌发病率呈负相关该类食品有丰富的维生素C、维主素E及多酚类化合物，它们能阻断体内外的亚硝化作用，从而可能降低人类接触NOC的水平，这与NOC学说呈一致性。蔬菜、水果中