突发性耳聋的病因及其治疗进展

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1、突发性耳聋的病因及其治疗进展突发性耳聋的病因及其治疗进展突发性耳聋(suddenhearingloss)属耳科常见急症之一，是突然发生的原因不明的感音神经性耳聋。病人的听力突然明显减退(多为单侧耳)，一般在数分钟或数小时内下降至最低点，少数病人可在三天以内丧失听力；大部分病人伴有耳鸣，部分病人有耳内发闷、胀满及阻塞感;有一少部分病人有耳聋同时伴有眩晕，自觉有旋转感，常伴恶心、呕吐，多于发病一周左右减轻，除第VW颅神经外，元其它颅神经症状。近几年来，国内外学者对其发病的原因和治疗进行了深入系统的研究,现将有关突发性耳聋

2、病因及治疗进展进行综述。1病因突发性耳聋的确切发病原因至今尚不明确，国内外学者有多种解释。一般认为是几种因素的组合。而非单一因素。1.1病毒感染有研究发现突发性耳聋的发病与病毒感染有关，不少病人在发病前曾出现过上呼吸道感染，包括巨细胞病毒、风疹、水痘、带状疱疹、流行性腮腺炎和麻疹等。国外学者已经从突聋患者耳内分离出以上的某些病毒并证明其活动存在。另外，国内一些学者认为，儿童突发性耳聋患者多有明确的病因。以病毒感染多见，尤其是腮腺炎病毒，而且儿童双侧突发性耳聋发病率高，其耳聋程度重,预后差，此观点已得到大多数学者认同。

3、1.2内耳供血障碍据报道突发性耳聋患者的听力损失程度与耳蜗血流速度，血流量和血管横截面积大小有关。因此耳蜗血流障碍是突发性耳聋主耍因素之一。内耳的血供来自迷路动脉，它是一种功能性的终末动脉,也是供应内耳血液的唯一动脉，缺乏侧支循环，当内耳血流改变且呈高凝状态吋易发纶微循环障碍,组织缺血缺氧，致耳蜗神经受到病理性损害，导致听力减退。1.3自身免疫功能和膜迷路破裂大量研究表明，内耳膜迷路具有免疫应答、免疫防御和免疫调节能力，在某些病理情况下，内耳组织可成为口身抗原，激发内耳免疫反应。耳蜗的毛细血管是无孔毛细血管，内淋巴囊

4、的毛细血管是有孔毛细血管，可能有滤过功能。体循环中，抗体可循此途径进入内耳，内耳是一个能接受抗原刺激并产&免疫应答的器官，内耳免疫应答是其保护性机制的一部分。如果外界刺激过于强烈可损伤内耳，例如跳水、外伤等导致内耳损害，引起膜迷路破坏并导致突聋。1.4代谢障碍有报道称代谢性疾病，如高脂血症、糖尿病、屮状腺功能减退等均可引起内耳微循环障碍,并引发突发性耳聋。1.5其它临床上多数病人无明显发病原因，不少是发生在睡眠当中，于起床时自感耳鸣、耳聋。一些病人有明确的劳累、情绪激动、精神紧张及感冒病史,与发病有一定关系。2治疗由

5、于对病因认识不一致，现治疗尚无统一的特效方案。本病虽有自愈倾向，但治疗早晚和预后有一定的关系，所以应当尽早治疗。对发病后3工月才开始治疗者，听力提高不明显，耳鸣症状会缓解。2.1血管扩张剂目前临床常用的是低分了右旋糖酹、复方丹参、尼莫地平、盐酸丁咯地尔等,可用其中一种或多种，均有一定治疗效果。治疗时间越早,效果越明显。临床上低分子右旋糖酹或复方丹参是治疗突发性耳聋的基木药物，但单用效果差,一般与其它药合用。疗程不超过1个月，1个月后改口服，一般用3-6个月。2.2抗血栓形成剂和纤维溶栓剂Jiff东菱抗栓酶是一种单成份

6、溶血栓、改善微循环药物。它能有效降低纤维蛋口原浓度，降低血浆和血液黏度，阻止红细胞凝集，抑制血栓形成;据报道该纱治疗突发性耳聋的有效率多70%以上,在常规用药治疗突发性耳聋的基础上加用此药可以提高疗效。2.3高压氧治疗高压氧能提高血红蛋白和组织血氧含量，增加内耳动脉的血氧供应，减轻或消除神经性水肿。因此，高压氧治疗对早期突发性聋的患者治疗作用较为明显。但近年來有研究表明，吸入高浓度氧可使血液及细胞中溶解氧增加，产4:过多氧自由基•加重内耳损害,影响高压氧的治疗作用，而钙拮抗剂尼莫地平可以阻止钙高子进入细胞产生氧自由基

7、，与高压氧同时应用既可巩I古I高压氧的治疗作用，乂可避免产生大量自由基。2.4星状神经节阻滞术星状神经节是交感神经干的颈下神经节和胸上神经节组成，它可以使内耳血管扩张。星状神经节阻滞后，内耳血管扩张，血流加快流量加大,使耳蜗的血流状况得到改善，可有效地治疗突发性耳聋。有国外学者研究星状神经节阻滞前后颈总动脉和椎动脉的血流动力学变化，结果发现，听力损失＞50dB的突聋病人的颈总动脉和椎动脉血流明显低于听力损失〈50dB者,而星状神经节阻滞后，同侧颈、椎动脉血流的速度、血流量和血管横截面积均增加,这种增加使耳蜗血流状况得

8、到改善。2.5激素治疗皮质类固醇激素具有抗炎、抗病毒和免疫抑制的作用，是治疗突发性耳聋有效的药物。可以缓解血管内皮水肿,增加内耳血液供应。早期大剂量递减法应用效果较好。因有很多的副作用,所以鼓室内应用皮质类I古I醇激素被认为是一种良好的替代方式。也可将内耳微导管置入圆窗，通过微导管持续注勿,此方法可使圆窗膜宜接吸收激素进入外淋巴，可让药物更稳定