银屑病的治疗研究进展

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1、银屑病的治疗研究进展摘要：银屑病是一种常见且易复发的慢性炎症性皮肤病，目前认为,银屑病是遗传、感染、内分泌、神经精神及环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，通过免疫介导的共同通路最后引起角质形成细胞发生增殖。主要病理特征为T淋巴细胞真皮浸润，表皮基底层角质形成细胞增殖加速。轻症患者以外用药为主要治疗，中重度患者以系统治疗、生物治疗为主。可以联合、交替、序贯治疗。关键词：银屑病；治疗；进展银屑病是一种免疫性复发性炎症性皮肤病，有时伴有瘙痒，临床表现为明显的鳞屑性红斑，有时有关节损害，严重的还可以表现为剥脱性皮炎,影响患者的生活质量。发病机制至今不明，主要与遗传因素

2、、环境因素和免疫因素冇关。本文就银屑病的一些治疗进展综述如下。1药物治疗1.1外用药物治疗适合轻度局限型银屑病。1.1・1糖皮质激素糖皮质激素具有抗炎、抗免疫及抗增生作用。有学者观察复方氟米松软膏治疗寻常型银屑病70例，有效率为77.14%,未发现明显不良反应［1］。但当皮损面积超过体表面积20%时，局部糖皮质激素治疗则不作为首选方案［2］。1.1.2维牛素D3衍生物能够抑制角质形成细胞的增殖、牛长信号的传导以及调节T细胞信号的释放［3］。卡泊三醇、钙泊三醇为临床常用药,一般与糖皮质激素联合应用有很好的疗效。两种活性成分不同作用机制联合外用可能有相互协同作用［4］o

3、Mellyanawati等［5］观察钙泊三醇倍他米松软膏治疗寻常型银屑病实验组有效率为76.67%。孙彩虹等［6］试验研究钙泊三醇倍他米松软膏治疗寻常型银屑病4w时试验侧靶皮损瘙痒、红斑、浸润、鳞屑总积分较基线时的下降比率为85.98%,不良反应轻微，主耍为瘙痒、毛囊炎和红斑等局部反应。1.1・3维A酸制剂可调节上皮细胞和其他细胞的生长和分化，可调节免疫和炎症过程。常用药有他扎罗汀，此类药有光敏反应，用药过程中尽量避免紫外线照射，有致畸性，妊娠和哺乳妇女禁用。1・1.4钙调神经磷酸酶抑制剂为大环内酯结构的强免疫调节剂，使钙调神经磷酸酶失活，抑制T细胞的活性。常用0.

4、1%或0.03%的他克莫司软膏和1%的毗美莫司乳膏，用于治疗反向银屑病［7］。1・2系统用药治疗1.2.1甲氨蝶吟（MTX）为一线治疗银屑病药物。为叶酸代谢拮抗剂,能与二氢叶酸还原酶结合，阻断二氢叶酸还原成四氢叶酸，干扰瞟吟和喀喘核昔酸的牛物合成，使D7A合成受阻，从而抑制淋巴细胞或上皮细胞的增生，具有免疫抑制活性。适合红皮病型、泛发性脓疱型及关节病型银屑病等。用药期间应定期检查肝功能及血常规，补充叶酸。为降低使用剂量和毒副作用，甲氨蝶吟可与补骨脂素光化学疗法（PUVA）、窄谱中波紫外线（NB-UVB）光疗等联合使用。与秋水仙碱联合使用治疗全身泛发脓疱型银屑病；与环

5、抱素联合使用治疗严重对药物不敏感的银屑病和银屑病关节炎⑻。1.2.2环抱素主要通过抑制T淋巴细胞发挥免疫抑制作用，抑制肿瘤坏死因等细胞因子的转录。主要用于治疗传统治疗无效的顽固性重症银屑病。环抱素的使用剂量是2.5—5.Omg/(kg?d),连续使用要优于间断使用［9］。但需注意其肾毒性副作用，要定期检测肾功能。1.2.3维A酸类阿维A(acitretin)是第二代人工合成的维A酸类药物，其活性成分为依曲替酸，主要用于治疗中、重度银屑病。Kimiko等［10］研究发现银屑病患者外周血Thl7细胞比例升高，且与疾病严重程度相关。银屑病患者外周血Thl7细胞数量＞Thl

6、7/Treg比例及血清中IL-6水平均明显高于正常人。阿维A可能通过抑制Thl7和IL-6的表达，上调Treg及IL-10的水平，调节Thl7/Treg细胞免疫通路及相关细胞因子状态，纠正Thl7/Treg失衡,从而达到治疗目的［11］。1・3生物制剂1.3.1Ustekinumab在2009年获准治疗屮重度斑块状银屑病，它可与人体白介素12/8介素23的p40亚单位结合，抑制其生物活性，达到治疗银屑病的作用［12］。1.3.2蛋白激酶抑制剂蛋白激酶为催化蛋白质磷酸化的关键酶，阻断蛋白激酶即阻断免疫细胞信号转导的第一步。蛋白激酶抑制剂能在分子水平上阻断信号转导，达到

7、治疗银屑病的目的［13］。1.3.3英夫利昔为抗TNF-a单克隆抗体，许多研究表明TNF-a与银屑病发生关系密切［14］,有研究者［15］采用英夫利昔单抗5m/kg,可以有效改善银屑病患者的皮损、关节炎患者的趾端炎及肌腱端炎，改善躯体功能、提高生活质量，副作用较少。5mg/kg的用量在关节病型银屑病患者中为最佳剂量［16］。1.3.4血管内皮生长因子抑制剂真皮毛细血管扩张是银屑病组织学的一个重要特征，它和血管内皮生长因子（VEGF）相关度较高，且VEGF的波动与疾病的活动度相关。现有的VEGF抑制剂主要包括抗VEGF单克隆抗体、VEGF受体拮抗剂和酪氨酸激酶抑制