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1、骨质疏松症的防治上海毕迈电子科技有限公司骨的结构与骨的构成骨细胞：骨原细胞、成骨细胞、骨细胞、破骨细胞骨矿物质（2/3）：无定形磷酸钙、羟磷灰石骨基质（1/3）：骨胶原（90%）蛋白聚（10%）脂类（0.1%)偶联并非偶联4、骨形成与骨吸收皮质骨内外膜表面，哈佛管的表面，骨小梁软骨内骨化，骨干的骨外膜，干骨后端3、部位一生<18岁2、年龄不变骨干横径增大，皮质厚度增加1、骨形态、大小及骨量骨再建骨塑建骨塑建与骨再建的不同点骨塑建与骨再建TheOsteoclast-Osteoblastbalanceiscontrolledbyacomplexmixofho
2、rmonesandchemicalfactors.BackgroundInformationNormalBone–TheRemodelingProcess骨的构造与功能构造：皮质骨、松质骨；功能：支架与运动，保护造血等。TrabecularBoneCorticalBonePhalanxBackgroundInformationNormalBone一生中骨的变化20-30岁：骨峰值前期,成骨占优势，骨量达峰值的90%30-35岁：峰值骨量；35-50岁：骨峰值后期,骨吸收占优势,骨丢失率0.2-0.5%。50-70岁:骨量丢失期,女性达1-6%70岁以后:
3、骨丢失期,骨丢失缓慢,骨丢失达峰值的30-50%骨质疏松的定义骨质疏松是一种全身性的骨量减少,以骨组织微结构的改变为特征,并引起骨的脆性增加,骨强度降低,在无创伤、轻度和中度创伤情况下,骨折危险度增加的疾病,此时骨矿物质与骨基质等比例减少。TheSkeletonAmarvelouslystrongstructure.Strength/WeightLong/CorticalbonesTrabecularbonesSpecialtybonesFunctionsoftheSkeletonSupportthebodyProtectinternalorgansMu
4、sclesattachformovementCavitiesforbloodformationReservoirformineralsBackgroundInformation骨质疏松的分类及病因原发性骨质疏松:由于绝经后和年龄增加而引起骨组织的退行性变化,也包括一些儿童和青少年原因不明的特发性骨质疏松I型：绝经后骨质疏松，50-70岁妇女，女:男=6:1，病因：雌激素减少II型：老年性骨质疏松，发生于70岁以后，女性:男性=2:1，病因：活性VD合成减少骨质疏松的分类及病因继发性骨质疏松症:由某些疾病或某些诱因如药物而引起的骨质疏松症。疾病：内分泌疾病
5、、慢性肾衰、胃切除、卵巢切除、类风湿、贫血、白血病。药物：抗癫痫药、糖皮质激素。老龄化成骨细胞日晒不足CT贮备力性激素骨脆性骨量骨形成易跌倒肌力平衡感觉反射活动骨折低钙摄入运动不足肾功能不全肠钙吸收1,25(OH)2D3合成骨吸收PTH分泌血钙骨矿含量影响胶原的转换与形成破骨细胞IL-6、IL-1、TNF-a骨偶联失去平衡骨吸收>骨形成1,25（OH)2D3生成血钙浓度PTH分泌骨溶解负钙平衡肠钙吸收雌激素缺乏I型骨质疏松哪些人需要测骨密度？65岁以下的绝经后妇女具有OP性骨折危险因素；65岁以上的妇女；绝经后发生骨折的妇女；进行骨质疏松治疗的妇女；长期
6、进行雌激素替代疗法（ERT）的妇女。影响骨量峰值的因素内分泌因素营养因素基因因素运动与环境因素骨骼强度Clinicalbackground骨质疏松风险因素遗传因素：人种、身材瘦小、低骨量、骨折家族史；营养因素：低钙摄入，VD缺乏；激素因素：雌激素、钙调节激素；废用性：活动量少；不良嗜好：酗酒、大量抽烟。疾病:内分泌疾病、慢性肾衰、胃切除、卵巢切除、骨质疏松的流行病学发病率高：常见病第七位，欧、美、日约7500万，2000年，我国65岁以上人口占7%,已跑步进入老年型社会根据九五课题七省市4.86万人调查结果骨质疏松症的临床诊断骨质疏松症的临床表现无声无息
7、的流行病病史采集：对现病史，个人史，既往史，月经生育史，药物家族史应详细询问，特别注意询问与骨质疏松危险因素腰背酸痛身高缩短驼背骨折：腕骨、脊椎、股骨。骨质疏松症的危害——骨折死亡率高：美国髋骨折死亡率15-20%；医疗费用高：美国骨折费用138亿（1995）；生活质量下降：一年内50%的人丧失独立生活能力。检查骨密度的目的预测骨折危险程度评价是否有骨质疏松及其严重程度决定是否需要治疗和治疗效果了解每年骨丢失率骨密度测量技术双能X线吸收法（DXA）X线成像吸收法（RA）定量超声（QUS）定量超声(QUS)超声作为骨强度测量指标，可以用来评价桡骨，胫骨，指
8、骨或其它相对表浅的骨。无辐射，其预测骨折危险同其它测量骨密度的方法相同。Omni
