病理终极总结

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1、1常见变性有细胞水肿、脂肪样变性、玻璃样变■性、黏液样变性、病理性鈣化。水肿发生的机制是血管内外液体平衡失调、机体内外液体平衡失调2根据坏死形态表现可分为：液化性坏死、凝I占I性坏死特殊类型坏死一干酪样坏死坏疽—干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽纤维素样坏死3炎症的基木病理变化：变质、渗出、増工炎症的全身性表现：发热、外周血门细胞增多、单核戸噬细胞系统增牛。局部表现：纟［、肿、热、痛。蜂窝织炎的好发部位：皮肤、肌肉和阑尾。（是发生丁•疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎）4根据再生能力，人体的细胞可分为不稳定细胞、稳定细胞、永久性细胞三类。5血栓的结局：软化、溶解、吸收，机化与再通，钙化。6梗死形成的原

2、因：血栓形成和栓塞（最常见）、血管受压闭塞、动脉持续性痉李。出血性梗死的原因和条件出血性梗死的形成条件，除了动脉阻塞外，还包括：严匝淤血（匝要先决条件）、双匝血液循环、组织疏松。7肉芽组织为新牛•毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。肉芽组织在组织修复中具有重要作川，包括：抗感染保护创面、填补创口及其他组织缺损、机化和包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他界物。8胃溃疡底部的四层组织为：渗出层、坏死层、肉芽纽织层、瘢痕层。9DIC的概念及分期DIG,弥散性血管内凝血，是一种复杂的病理过程，其基本特征是在某些致病因子的作用下，机体凝血因子和血小板被激活,人虽促凝血物质入血，凝血酶増加，进而在

3、微循环中产生大量纤维蛋白构成的微血栓。在这个过程中，凝血因子和血小板大量消耗，同时继发性纤维溶解活性增强,导致机体的凝血功能发生障碍而形成出血倾向。分期：窩凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期机制：组织损伤、血管内皮损伤、血小板被激活、Jfll•细胞大量破坏、其他促凝物质作川。10发热发牛机制的基本环节发热时，机体产EP细胞因受到来自体内外发热激活物的作用，产定和释放EP,EP经血液循环进入颅内体温调节中枢，引起体温调定点上移，体温的正调节介质释放増多，机体产热増强，散热减弱，体温逐步升髙,直到与新的调定点水准相适应。与此同时，体温的负调节介质作用不断增大，通过与正调节介质的共同作用，冇效

4、地将调定点上移与体温的升高限制在特定范围内，从而产生热限现彖。随若发热激活物的消火，EP及中枢调节介质被清除，调定点在逐步恢复正常的同时，也使体温相应降至正常。11呼吸衰竭的概念；分类呼吸衰竭是指山于外呼吸功能严重障碍，导致肺吸入氧气和排出二氧化碳功能不足，出现动脉血氧分压低于正常水平,伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。氧分压降低时呼吸衰竭重要指征。分类：二氧化碳分丿七是否升高一低氧血症型、高碳酸血症羽发病机制一通气性、换气性病变部位一中枢性、外周性起病缓急一急性、慢性12什么是心力衰竭？其发生的机制是？心力衰竭乂称泵衰竭，是由于心脏收缩和舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少,以致

5、不能满足机体代谢需要的一种病理过程。其基木机制为心肌的舒缩功能障碍。即：心肌的收缩性减弱一一收缩相关蛋白的破坏、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋耦联障碍心脏舒张功能和顺应性异常11、室的舒张功能障碍、心室顺应性降低心脏各部分舒缩活动不协调。心肌兴奋一收缩偶联障碍引起心衰的发生机制肌浆网对钙离『的摄取细胞外钙离子内流受阻肌钙蛋白与钙离子结介障碍13动脉粥样换化的概念及病理变化特点动脉粥样硬化主耍累及人、中型动脉，病变特征为血屮脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性増耳及其深部成分的坏死、助解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬、管腔狭'窄。14肿瘤的牛•长方式：膨胀性牛长、浸润性牛长、外牛性牛长。恶性肿

6、瘤的转移途径：淋巴道转移、血道转移、种植性转移。良性肿瘤与恶性肿瘤（19区别?15伤寒得病变部位，性质以及伤寒小结的特点肠伤寒病变为全身单核巨噬细胞系统的急件增生件炎,以回肠末端淋巴组织病变最明显。山伤寒杆菌引起，经消化道感染。伤寒小结，亦称伤寒肉芽，是人虽伤寒细胞聚集成境界淸埜的结节状病灶。16肺结核原发综合症原发性肺结核时肺原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核称原发综合征,X线胸片上呈哑铃状阴影。原发性肺结核的结局？愈合一随看细胞免疫的建立，95%的患者不再发展。播散一少数抵抗力低下或有其他传染病的患者，病变恶化。经一淋巴道、血道、支气管传播。17大叶性肺炎红色肝样变期病理特点与临

7、床病理联系肉眼观察：病变帅叶肿人，呈暗红色，质地变实似肝，切面灰红，故称红色肝样变期。镜下观察：肺泡唯毛细血管仍花扩张充血，肺泡墙内充满人呈连接呈网状的纤维索和红细胞,并有一定数量的屮性白细胞和少量巨噬细胞。临床农现：病急、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难。18肝硬变门脉高压症的临床农现：脾肿人、胃肠道淤血、腹水、侧支循环形成。假小叶的镜下结构正常肝小叶结构破坏，假小叶形成。假小叶内见肝细胞排列紊乱，中央静脉偏位或