临床执业助理医师辅导精华：肾炎

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1、临床执业助理医师辅导精华:肾炎急性肾炎是由于不同原因所致的感染后免疫反应引起的弥漫性肾小球非化脓性炎症病变，多见于5~10岁的儿童。小儿时期以溶血性链球菌感染后引起者最常见，称为急性链球菌感染后肾炎。1・病因：根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下：①肾炎起病前先有链球寵前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成

2、分的沉积。在溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，少数为1、3、4、6、26、49型，引起肾炎的侵袭率约5%。由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主，少数为2、55、57和60型，侵袭率可达25%。2•发病机制：关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染

3、后通过酶的作用改变了机体正常的IgG,从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体,即自家免疫机制也参与了发病；还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。3.病理改变：以肾小球毛细血管的免疫性炎症使毛细血管腔变窄、甚至闭塞,并损害肾小球滤过膜，可岀现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降,因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物'无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留,继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。本病时的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是

4、否与肾素-血管紧张素-醛固酮系统活力增强有关，尚无定论。—、临床表现临床表现轻重悬殊，轻者可为亚临床型即除实验室检查异常外，并无具体临床表现；重者并发高血压脑病、严重循环充血和急性肾功能衰竭。1・前驱感染和间歇期：前驱病常为链球菌所致的上呼吸道感染，如急性化脓性扁桃体炎、咽炎、淋巴结炎'猩红热等，或是皮肤感染，包括脓疱病、殊肿等。由前驱感染至发开门见山有一无症状间歇期，呼吸道感染引起者约10天（6〜14天），皮肤感染引起者为20天（14〜28天）。2•典型病例的临床表现：前驱链球菌感染后经1〜3周无症状间歇期而急性起病，表现为水肿、血尿、高血压及程度不

5、等的肾功能受累。水肿是最常见的症状，系因肾小球滤过率减低水钠潴留引起。一般水肿多不十分严重，初仅累及眼睑及颜面，晨起重；重者波及全身，少数可伴胸、腹腔积液;轻者仅体重增加，肢体有胀满感。急性肾炎的水肿压之不可凹，与肾病综合征时明显的可凹性水肿不同。半数病儿有肉肯血尿；镜下血尿几乎见于所有病例。肉眼血尿时尿色可呈洗肉水样、烟灰色、棕红色或鲜红色等。血尿颜色的不同和尿的酸碱度有关；酸性尿呈烟灰或棕红色，中性或碱性尿呈鲜红或洗肉水样。肉眼血尿严重时可伴排尿不适甚至排尿困难。通常肉眼血尿1〜2周后即转为镜下血尿，少数持续3〜4周。也可因感染、劳累而暂时反复。镜

6、下血尿持续1〜3月，少数延续半年或更久，但绝大多数可恢复。血尿同时常伴程度不等的蛋白尿，一般为轻至中度，少数可达肾病水平。尿量减少并不少见，但真正发殿至少尿或无尿者为少数。高血压见于30%〜80%的病例，系因水钠潴留血容量扩大所致，一般为轻或中度增高。大多于1〜2周后随利尿消肿而血压降至正常，若持续不降应考虑慢性肾炎急性发作的可能。出现上述症状的同时，患儿常有乏力、恶心、呕吐、头晕，年长儿诉腰部钝痛,年幼儿中诉腹痛。3•晨典型病例表现⑴无症状的亚临床病例，可全无水肿、高血压、肉眼血尿，仅于链球菌感染流行时，或急性肾炎患儿的密切接触者中行尿常规检查时，发

7、现镜下血尿，甚可尿检正常，仅血中补体C3降低，待6〜8周后恢复。⑵临床表现有水肿、高血压，甚或有严重循环充血及高血压脑病，而尿中改变轻微或常规检查正常，称肾外症状性肾炎，此类患儿血补体C3呈急性期下降,6〜8周恢复的典型规律性变化，此点有助于诊断。⑶尿蛋白及水肿重，甚至与肾病近似，部分病儿还可有血浆蛋白下降及高脂血症，而与肾病综合征不易区别。4•诊断：典型急性肾炎不难诊断。链球菌感染后，经1〜3周无症状间歇期，出现水肿、高血压、血尿（可伴不同程度蛋白尿），再加以血补体C3的动态变化即可明确诊断。5•并发症：急性期的严重并发症主要有严重的循环充血状态、高

8、血压脑病和急性肾功能衰竭。随着近年防治工作的加强其发生率及病死率已明显下降。⑴循环充血状态：因