脑小血管病的研究

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1、脑小血管病的研究脑小血管病(cerebralsmallvesseldisease,SVD)是颅内小血管各种病变导致的，是一种常见的老年性脑血管病，是慢性组织损伤、脑功能丧失、认知能力下降的主要原因［1］。SVD发病隐匿，占缺血性脑卒中的20%〜30%［2］,可使脑卒中风险增加1倍，亦有约45%的痴呆由其所致1SVD影像学特点SVD的主要影像学表现包括：①腔隙性梗死(lacunarinfarction,LI),LI陈旧LI在CT及T1加权像为低密度/低信号，新鲜LI在磁共振弥散加权成像上为高信号。LI病灶大小在3〜20mm

2、,多分布在内囊、基底节、丘脑或桥脑［4］。②脑白质病(whitematterlesions,WHL)；WHL病损多位于皮质下和/或侧脑室旁，双侧基木对称。在磁共振T2加权或FLATR序列上表现为高信号；T1加权像为略低信号，但明显高于脑脊液信号。CT上为低密度改变。③脑微出血(cerebralmicrobleeds,CMB),CMB在MRIT2加权梯度回波上或磁共振磁敏感加权成像(susceptibilityweightedimaging,SWI)表现为均匀一致、直径2~5mm的卵圆形、小灶、性质均一的低信号或信号缺失区

3、，周围无水肿［5］。④血管周围间隙扩大(enlargedperivascularspaces,EPVS),EPVS在MRI表现多为分布在壳核周围的异常信号，边缘规则、光滑，直径多小于2mm,T1加权像低信号，T2加权像高信号，质子加权像等信号。2临床表现SVD临床表现多种多样，包括突发性脑卒中症状、易被忽略的神经系统症状与体征、自觉认知功能障碍、进行性认知功能减退、痴呆、抑郁和残疾[6],但主要表现在以下两方面。2.1缺血性卒中常见的是LI综合征，即纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍、手笨拙综合征及

4、感觉运动性卒中：7]o病灶是否位于内囊决定患者是否出现临床症状与体征，但与病灶大小无关。2.2认知功能障碍(cognitiveimpairment,CI)SVD是导致认知功能损害/痴呆的最主要原因。SVDCI可能与额叶-皮质下环路受损、山此破坏了神经元以及皮质和皮质下中枢间的信号传递所致[8]oSVDCI与其他病变所致血管性认知功能损害(vascularcognitiveimpairmentVCI)相比，具冇如下特点：①发病率高，约占血管性认知损害的50%。②临床症状和影像学表现具有高度的同质性。③CI随SVD病情的发展

5、而缓慢进展[4]。研究表明，SVD与AD可以被看作是一个疾病的连续的过程，两者不仅有共同的大部分的危险因索和一些临床特征，从大脑微血管退化、淀粉样脑血管病、血流动力学改变及血脑屏障(bloodbrainbarrier,BBB)改变来说，还冇共同的病理生理机制。SVD可放大轻度AD的病理效应及促进认知衰退的进展，也可能是神经损伤和痴呆的前体。3发病机制在众多SVD危险因素中，年龄和高血压是最为明确的，糖尿病、吸烟、酗酒、高胆固醇血症、高同型半胱氨酸、卒中或短暂性脑缺血发作史等亦是危险因素［6］。近年来出现了脑缺血性致氧自由

6、基、兴奋性氨基酸毒性及炎性损伤，BBB破坏假说等几种SVD发病机制假说。遗传因素、缺血低灌注等也被认为是SVD的重要发病机制，可能与内皮功能障碍、BBB损伤、淀粉样物质沉积等共同参与SVD的发生。SVD常伴随BBB的异常，而BBB的结构及功能的改变可能是SVD的始动因素。各机制并非独立存在，它们相互影响和作用，共同导致了SCVD的发生。4治疗原则管理和预防SVD的重点在于血压控制、生活方式的改变（多运动，少盐饮食，不吸烟。）、以及对症治疗。4.1脑卒中的治疗山SVD导致的缺血性卒中的治疗应遵循一般原则，即以静脉溶栓和抗血

7、小板夯物治疗为主。目前，针对SVD的二级预防尚未获得可靠临床证据，但临床主要采用降压、调脂治疗。高血压是SVD最重要的危险因素，降压治疗能预防SVD患者卒屮复发和认知功能衰退［6］。他汀类药物降低血脂能有效减少SVD患者卒中复发。4.2CI的治疗目前，对于兴奋性氨基酸阻断剂、胆碱酯酶抑制剂和钙离子拮抗剂等相关约物治疗SVD导致的CI的效果仍存有争议。乙酰胆碱酶抑制剂能一定程度改善患者认知功能。N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂盐酸美金刚片在改善患者的认知功能的同时，可以推迟谷氨酸对大脑中枢神经系统毒性损害。尼莫地平脂溶性强

8、，容易通过BBB,抑制细胞内钙外流的同时抑制异常钙离子的内流，能改善局部大脑血流量和脑灌注，从而起一定的神经保护作用，有效改善SVD患者认知功能。5展望SVD的发病机制尚未阐明，尚无明确的治疗措施。因此，SVD的预防比治疗更为重要。更加深入地了解SVD发病机制，从而寻找有效的方法阻断或抑制其进展对指导临床实践意义垂大