睡眠和觉醒的机制

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1、..睡眠和觉醒的机制(6)发表时间：2007-02-2511:40:26作者：无忧睡眠网来源：无忧睡眠网（3）促进觉醒的血源性因子肾上腺素（epinephrine）通常由肾上腺髓质释放入血，早期的研究发现脑室内注射肾上腺素可以使睡眠的动物产生皮层活动，另外的一些研究也表明由交感神经释放的外周循环肾上腺素可以通过网状激活系统作用于中枢产生皮层活动和觉醒，但后来认识到肾上腺素不能通过血脑屏障。然而肾上腺素和其它一些血源性物质可以作用于位于血脑屏障以外的特殊的脑室周围器官（circumventricul

2、arorgans），如延髓的最后区、下丘脑的正中隆起（medianeminence）、终板血管器（organumvasculosum），从而在睡眠-觉醒周期和植物神经和神经内分泌调节中具有重要作用。组胺(histamine)组胺由外周组织产生，在兔的脑室内注射组胺可以产生觉醒作用，而且觉醒状态的兔与睡眠状态的兔相比，其血中可以测到高水平的组胺，说明组胺是作为一种神经体液因子参与觉醒和睡眠的调节。与肾上腺素一样，组胺通过位于血脑屏障以外的脑区域起作用。其它因子包括垂体激素在内的外周化学性因子的作用可

3、以加强或改变中枢的状态，而且皮质激素如肾上腺皮质分泌的糖皮质激素可以容易的进入脑多种神经细胞，与特殊受体直接作用来加强觉醒。人类血浆内的皮质醇也有word教育资料..明显的昼夜节律，在夜间慢波睡眠时降至低点，在清晨和觉醒时升高，这很可能反映出激素为觉醒的预备机制。2慢波睡眠的化学介质（1）神经递质与慢波睡眠5羟色胺（serotonin，5-HT）在早期的研究中就发现5-HT可能对慢波睡眠形成有一定作用，其作用可能与拮抗儿茶酚胺有关，单胺氧化酶抑制剂如巴吉林（pargyline）和尼亚酰胺（nial

4、amide）可阻止5-HT的代谢，这些药物显示出具有延长和加强慢波睡眠的作用，而阻止5-HT合成的药物(如parachlorophenylalanine)则可以引起失眠。20世纪60年代，通过免疫荧光技术发现5-HT定位于脑干的中缝神经细胞（rapheneurons），因此考虑到中缝核(raphenuclei)很可能是脑干慢波睡眠系统的组成部分。中缝核位于脑干中线上，从延髓至脑桥和中脑，5-HT神经细胞对脑和脊髓具有广泛的神经支配，其吻侧中缝核（rostrallylocatedraphenucle

5、i）主要向前投射至前脑，包括丘脑、下丘脑、前脑基底和皮层区域，其尾侧中缝核(caudallylocatedraphenuclei)主要向尾部投射至脊髓。损伤猫的5-HT中缝核可引起猫完全失眠，中缝核的部分损伤，包括延髓、脑桥或中脑的中缝核，则可引起睡眠不同程度的降低，慢波睡眠数量与前脑缝际核损伤量以及5-HT损耗量有关。这说明5-HT的中缝核组成了完整的脑干睡眠产生系统。临床上因脑部损伤引起的失眠与中脑尾部、脑桥被盖，尤其是中缝核的损伤有关，而用5-HT的前体5-HTP可以使失眠患者的慢波睡眠恢复

6、。word教育资料..由中缝核损伤引起的失眠可以恢复，尤其是由5-HT选择性神经毒性药物所致的损伤，并且很早也注意到由药物造成5-HT损耗所引起的失眠可以恢复。因此5-HT对慢波睡眠并非必须。进一步的研究也发现5-HT神经细胞对维持睡眠也无重要作用，5-HT神经细胞在慢波睡眠产生和持续期间其活动频率实际上是降低的，而在异相睡眠时其活动停止。生化研究也表明5-HT的释放在慢波睡眠和异相睡眠时要比清醒时低。因此5-HT能神经细胞在睡眠维持时并无必要作用。5-HT正常情况下对睡眠的产生有促进作用，5-H

7、T神经细胞可能在清醒时产生作用促使睡眠的发生。电刺激中缝核尽管不能产生睡眠但可以使行为和感觉迟钝、痛觉丧失，因此5-HT具有消弱其它系统对皮层刺激的作用。近期的研究也表明5-HT对脑桥中脑被盖和前脑基底的胆碱能细胞具有抑制作用，通过微量注射技术将5-HT注入前脑基底可以引起皮层高频率的EEG活动降低，因此5-HT可以弱化皮层活动并与降低觉醒和启动慢波睡眠有关。5-HT的作用可能是在觉醒时通过弱化激活系统和刺激其它睡眠因子的聚集而诱发慢波睡眠。睡眠和觉醒的机制(7)发表时间：2007-02-2511

8、:40:26作者：无忧睡眠网来源：无忧睡眠网5-HT作用于多种受体，除了第二信使相关的受体，也作用于离子型受体，因此对于不同的突触后细胞具有抑制作用也具有兴奋作用。目前发现离子型兴奋性突触后受体（5-HT3），主要位于皮层和前脑内的γ氨基丁酸（GABA）能中间神经细胞，而主要的抑制性突触后受体（5-HT1A）位于许多投射神经细胞，尤其是前脑基底的胆碱能神经细胞，5-HT通过这些受体使细胞超极化从而产生抑制作用，因此5-HT可以通过协调不同细胞上多种受体的激活，弱化皮层活动，促进慢波