急性肾损伤发病与修复的机制.pdf

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1、120中华肾病研究电子杂志2013年6月第2卷第3期ChinJKidneyDisInvest(ElectronicEdition),June2013,Vol.2,No.3·专家论坛·急性肾损伤发病与修复的机制杨莉　　专家简介：杨莉，女，医学博士，教授，现就职于北京大学第一医院，任北京大学肾脏疾病研究所副所长。国际肾脏病学会急性肾损伤专业委员会委员，国际CRRT会议专业组委会委员，国际ADQI急性肾损伤无创性标志物研究指南专家组成员，中国生理学会肾脏生理学专业委员会委员，中国女医师协会肾脏病与血液净化专家委员会委员，《临床肾脏病学杂

2、志》、《中华肾病研究电子版》编委。研究方向为急性肾损伤基础与临床。承担重点课题3项。在NatMed等杂志发表论文18篇，参编著作3部。【摘要】　急性肾损伤（AKI）的组织损伤与修复过程由复杂的多种机制、多种效应细胞共同参与。肾小管上皮、微血管内皮和炎症细胞是这一复杂体系的三个关键环节。肾小管上皮细胞是急性损伤的主要靶细胞，通过分泌多种细胞因子调控免疫炎症反应，其增殖障碍直接导致纤维化的发生与发展；微血管内皮损伤后不仅参与炎症反应的发生和发展，其修复不良还导致组织持续缺血缺氧，促进纤维化的发生；AKI后持续免疫炎症反应的失调特别是单

3、核巨噬的持续活化亦为AKI后修复不良的重要因素。【关键词】　急性肾损伤;修复;肾小管上皮;微血管;炎症MechanismsofinjuryandrepairofacutekidneyinjuryYANGLi.RenalDivision,DepartmentofMedicine,PekingUniversityFirstHospital;PekingUniversityInstituteofNephrology;KeyLaboratoryofRenalDisease,MinistryofHealthofChina,Beijing10

4、0034,P.R.ChinaCorrespondingauthor:YANGLi,Email:li.yang@bjmu.edu.cn【Abstract】Therenaltubularepithelium,theendotheliumofmicrovesselsandtheinflammatorycellsarethethreemajorcomponentsofthecomplicatedmechanismsthatareinvolvedintheprocessoftissueinjuryandrepairduringacutekid

5、neyinjury(AKI).Therenaltubularepithelialcellsarenotonlythemajortargetofinjury,butalsomodulateinflammatoryresponsesthroughsecretingvariouscytokines.ThemaladaptiverepairoftubularepithelialcellsafterAKIinitiatesinterstitialfibrosis.Thecontinuouslossofendotheliumofmicrovess

6、elsinduceschronicischemiaandhypoxiainthetubulointerstitialcompartment,whichpromotestheprogressionoffibrosis.Thesustainedactivationofmonocytes/macrophagesalsodevotestotheprocessoffibrosis.【Keywords】Acutekidneyinjury;Repair;Renaltubularepithelium;Microvessels;Inflammation

7、急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）是一种疾病，近年来的研究显示，AKI可导致肾脏不完全涉及多学科的临床常见危重病，由多种病因造成肾修复、持续慢性炎症和进展性纤维化，从而导致慢[1][2-3]功能在短期内急性减退。急性肾小管坏死（acute性的器官功能丧失。不同研究报道，约30%~70%tubularnecrosis,ATN）是最常见的AKI，为不同原的AKI存活病例进展为慢性肾脏病（chronickidney因（如缺血、药物、毒素等）导致的肾小管上皮损disease,CKD），约17%的AKI患者1年内进展至

8、终末[2-6]伤，亦为狭义的AKI。以往认为AKI是一个自愈性期肾脏病（endstagerenaldisease,ESRD）。其中，重度损伤、持续存在的致病因素，以及反复发生损[7-8]DOI：10．3877/cma．j．issn．2095-321