消化系统药物.ppt

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1、第32章作用于消化系统的药物第一节抗消化性溃疡药攻击因子（胃酸、幽门螺杆菌）>防御因子（胃粘液、胃粘膜、HCO3-）对策：扶正祛邪分类抗酸药:氧化镁，氢氧化铝抑制胃酸分泌药1.H2受体阻断药:“替丁”类2.H+-K+-ATP酶抑制药：“拉唑”类3.M胆碱受体阻断药：哌仑西平4.胃泌素受体阻断药：丙谷胺增强胃粘膜屏障功能药：PG衍生物，硫糖铝，铋剂等抗幽门螺杆菌药：阿莫西林，甲硝唑，庆大霉素等（-）H2受体的阻断药H2受体：存在胃壁细胞上H2受体激动激活AC激活H+-K+-ATP酶胃酸分泌增加西咪替丁（甲氰咪胍）【药理作用】抑制胃酸分泌（基础胃酸分泌抑制作用

2、强）胃蛋白酶分泌减少，保护胃粘膜【不良反应】胃肠道反应；神经系统；内分泌系统（乳腺发育）；肝药酶的抑制剂H2受体的阻断药作用比较西咪替丁雷尼替丁法莫替丁抑制胃酸分泌＋＋＋＋胃粘膜保护作＋＋＋抗胃酸作用＋＋＋＋肝药酶的抑制作用＋＋＋＋＋－抗雄激素作用＋－－促催乳素作用＋－－（二）H+-K+-ATP酶抑制药（质子泵抑制药）【药理作用】H+-K+-ATP酶：当壁细胞受到刺激后，ATP酶由胞浆移至壁细胞的分泌小管膜上并被激活，在有H+以及Mg2+和ATP存在时，H+-K+-ATP酶被磷酸化，将H+转移至胞外，又与胞外K+结合，将K+转运至胞内。H+-K+-ATP酶

3、抑制剂：与H+-K+-ATP酶结合，抑制H+分泌。奥美拉唑(omeprazole,洛塞克)1.抑制质子泵，减少H+分泌：抑制（正常人、溃疡患者）基础胃酸分泌和组胺、五肽胃泌素等引起的胃酸分泌2.体外实验有抗螺杆菌的作用3.不良反应有神经系统、消化系统症状，以及男性乳腺发育、皮疹、溶血性贫血。4.肝药酶抑制剂，长期用药检查胃粘膜兰索拉唑1.第二代质子泵抑制药2.抑制胃酸及抗幽门螺旋杆菌更强潘多拉唑和雷贝拉唑1.第三代质子泵抑制药。2.作用快、强、久；肝药酶抑制作用轻。（三）M受体阻断药哌仑西平，pirenzepine1.直接作用：阻断胃壁细胞上的M3受体2.间

4、接作用：减少组胺、胃泌素等物质释放3.解痉作用。4.不良反应较阿托品少（四）胃泌素受体阻断药丙谷胺与胃泌素竞争胃泌素受体，有抑制胃酸分泌作用促进胃粘膜粘液合成，增强胃粘膜的粘液—HCO3-屏障三、增强胃粘膜屏障功能的药物【药理作用】增强胃粘膜的细胞屏障，粘液—HCO3-屏障【药物】1.前列腺衍生物：米索前列醇；恩前列素2.硫糖铝3.胶体次枸橼酸铋4.替普瑞酮5.麦滋林三、增强胃粘膜屏障功能的药物米索前列醇高剂量：抑制胃酸、胃蛋白酶分泌低剂量：促进粘液—HCO3-分泌增加胃黏膜血流，促进胃粘膜受损上皮的重建和增殖硫糖铝,胶体次枸橼酸铋.替普瑞酮.麦滋林促进粘膜

5、合成PGs，促进粘液—HCO3-分泌铝，铋可抑制幽门螺杆菌三、增强胃粘膜屏障功能的药物四、抗幽门螺旋杆菌药1、抗溃疡病药：铋制剂、质子泵抑制剂、硫酸铝2、抗菌药：阿莫西林、庆大霉素、甲硝唑、四环素科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦罗宾·沃伦与巴里·马歇尔一同获得了2005年度诺贝尔生理学或医学奖。幽门螺旋杆菌的发现：1979年4月，澳大利亚珀斯皇家医院42岁的研究人员沃伦在一份胃黏膜活体标本中，意外地发现一条奇怪的蓝线，他用高倍显微镜观察，发现是无数细菌紧粘着胃上皮。也许他当时没有意识到，这是一项能够在2005年获得诺贝尔生理学或医学奖的重大发现。沃伦把自己的发

6、现拿给同事们看，但同事们都说看不到。这让沃伦十分气恼。于是他尝试着对切片进行了染色处理，结果细菌清晰可见，而且数量比预想的更多。接下来，沃伦继续在其他活体标本中寻找这种细菌。由于这种细菌总是出现在慢性胃炎标本中，沃伦意识到，这种细菌和慢性胃炎等疾病可能有密切关系。工夫不负有心人。1981年，一位名叫巴里·马歇尔的年轻人出现在沃伦面前。马歇尔当时是珀斯皇家医院的消化科医生，他有些偶然地到沃伦的课题组寻找机会。不过，马歇尔最初对沃伦的工作不感兴趣。但碍于情面，马歇尔为沃伦提供了一些胃黏膜活体样本，并进行了相关试验。但他惊讶地发现，沃伦坚持的观点是正确的。由此，马

7、歇尔对这种不知名的细菌表现出极大兴趣，并全身心投入到研究中。然而，这项发现并不符合当时“正统”的医学理念。当时的医学界认为，健康的胃是无菌的，因为胃酸会将人吞入的细菌迅速杀灭。众人的质疑，并没有动摇沃伦的看法。为了打消科学界同仁对人体肠胃内存在幽门螺杆菌的疑问，马歇尔喝下了一份含有这种细菌的培液。马歇尔还是为此一度付出了健康代价。当时，“我打算让自己患上溃疡，再自己施行治疗”。他的目的，是要“证明幽门螺杆菌可以是普通人体内的一种病体”。为了获得这种细菌致病的证据，马歇尔和一位名叫莫里斯的医生，甚至自愿进行人体试验。他们在服食培养的细菌后，都发生了胃炎。虽然马

8、歇尔很快就痊愈了，但莫里斯则费了好几年时间才治好。接