脑炎教学查房.ppt

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1、病毒性脑炎（HSE）大连医科大学附属第一医院急诊科汪秋艳病因及发病机制HSV是一种嗜神经病毒，分两种血清型，HSV-1和HSV-2。主要通过密切接触与性接触传播，也可通过飞沫传播。机体在原发感染后产生特异性免疫力而康复，病毒不能被彻底清除，以潜伏状态长期存在于体内。当人体受到各种非特异性刺激使免疫力下降，潜伏的病毒再度活化，经三叉神经轴突进入脑内，引起颅内感染。人类90%的HSE是由HSV-1引起。病理病理改变主要示脑组织水肿、软化、出血、坏死，双侧大脑半球均可弥漫性受累，常不对称分布，以颞叶内侧、边缘系统和额叶眶面最为明显，也可累及枕叶，其中脑实质中出血性坏死是一重

2、要病理特征。神经性细胞和胶质细胞核内可见嗜酸性包涵体，包涵体内含有疱疹病毒的颗粒和抗原，是其最具有特征性的病理改变。病理生理变化防御系统破坏（颅骨、脑膜、血脑屏障）（最常见）血性神经逆行脑组织临床表现1、任何年龄均可患病，约2/3的病例发生在40岁以上的成人。原发感染潜伏期2~21天，前驱期可有发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状。多急性起病，约1/4患者有口唇疱疹史，病后体温可高达38.4~40℃，病程为数日至1~2月。临床表现2、常见临床症状包括头痛、呕吐、轻微的意识和人格改变、记忆丧失、轻偏瘫、偏盲、失语、共济失调、多动、脑膜刺激征等。约1/3的患

3、者出现全身性或部分性癫痫发作。部分患者可因精神行为异常为首发或唯一症状而就诊于精神科。临床表现3、病情常在数日内快速进展，多数患者有意识障碍，表现意识模糊或谵妄，随病情加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态，部分患者在疾病早期迅速出现昏迷。重症患者可因广泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内压增高，甚至脑疝死亡。辅助检查1、血常规白细胞轻度升高2、EEG常出现弥漫性高波幅慢波，以单侧或双侧颞、额区异常更明显，甚至可出现颞区的尖波与棘波3、脑CT约50%HSE患者出现局灶性异常，在HSE症状出现后的最初4~5天内，头CT检查可能正常的，此时头MRI对早期诊断帮助大，典型表现为颞叶

4、内侧、额叶眶面、岛叶皮质和扣带回出现局灶性水肿。但1周内MRI正常不能除外诊断。MRI图像影像学特征无助于确定病毒性脑炎无助于鉴别不同的病毒性脑炎迅速发现并发症-脑出血、脑积水、脑疝等，指导外科干预MRI比CT敏感辅助检查4、CSF常规检查压力正常或轻度升高，重症者明显增高。有核细胞数（50~100）×106/L,可高达1000×106/L，以淋巴细胞为主，可有红细胞增多，蛋白质呈轻、中度增高，糖与氯化物正常。5、CSF病原学检查1）检测HSV特异性IgM、IgG抗体2）检测CSF中HSV-DNA6、脑活检诊断单纯疱疹病毒性脑炎的金标准。诊断及鉴别诊断1、临床依据：1

5、）口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、粘膜疱疹；2）起病急，病情重，有发热、咳嗽等上呼吸道感染的前驱症状；3）明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征；4）CSF红、白细胞数增多，糖和氯化物正常；5）EEG以额，颞区损害为主的脑弥漫性异常；6）头CT或MRI发现额叶局灶行出血性脑软化灶；7）特异性抗病毒药物治疗有效可间断支持诊断。诊断步骤临床疑诊病毒性脑炎↓影像学排除脑内占位病变↓CSF常规检查病毒感染特征↓病毒抗原测定或抗体定量↓CSF病毒培养或脑组织活检确诊1.双份血清和脑脊液检查发现HSV特异性抗体有显著变化趋势；2.脑组织活检或病理

6、发现组织细胞核内包涵体或原位杂交发现HSV病毒核酸3.CSF的PCR检测发现该病毒的DNA4.脑组织或CSF标本HSV分离、培养和鉴定。鉴别诊断1、带状疱疹病毒性脑炎：多见于中老年人，发生脑部症状与发疹时间不尽相同，多数在疱疹后数天或数周，也可在发病之前。临床表现包括发热，头痛，呕吐，意识模糊，共济失调，精神异常及局灶性神经功能缺损。病变程度相对，预后较好。患者多有胸腰部带状疱疹病史，头CT无出血性坏死表现，血清及CSF检出病毒抗体和病毒核酸阳性。鉴别诊断2、肠道病毒性脑炎多见于夏秋季，呈流行性或散发性发病。表现发热、意识障碍、平衡失调、癫痫发作及肢体瘫痪等，一般恢复

7、较快，在2～3周后症状即自然缓解。病程初期的胃肠道症状、CSF中的PCR检出病毒核酸可帮助诊断。鉴别诊断3、巨细胞病毒性脑炎临床少见，常见于免疫缺陷或长期应用免疫抑制剂的患者。临床呈亚急性或慢性病程，表现意识模糊、记忆力减退、情感障碍、头痛和局灶性脑损害的症状和体征。约25%的患者MRI可见弥漫性或局灶性白质异常。CSF正常或有单核细胞增多，蛋白增高。因患者有艾滋病或免疫抑制的病史，体液检查找到典型的巨细胞，PCR检测出CSF中该病毒核酸可鉴别。鉴别诊断4、急性播散性脑脊髓炎多在感染或疫苗接种后急性发病，表现为脑实质、脑膜、脑干、小脑和脊髓等部位受损