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1、肝纤维化的诊断1肝纤维化的危害肝纤维化是慢性肝病发展为肝硬化的中间环节。多种慢性肝病共同的病理学基础是肝纤维化，其发生机制是机体对炎症的修复反应，如同疤痕形成于创伤一样。慢性肝病患者若不经过及时的诊断、合理的治疗，病情反复发作，其中10%~15%的人5~10年后发展成为肝硬化。如果能阻滞或逆转肝纤维化进展，将会提高患者的生存质量，在很大程度上改善肝病的预后。2肝纤维化发生的机制正常的肝脏由分布在基质中的肝细胞和肝窦组成。基质Ⅰ型、Ⅲ型和Ⅳ型)非胶原蛋白糖蛋白纤维连接蛋白层粘连蛋白蛋白多糖硫酸肝素硫酸
2、软骨素硫酸角质素透明质酸胶原3Alcohol,Acetaldehyde,NADHKupffercellMonocytePlateletTNF-αTGF-ß,PDGF,IL-1,IL-6,TGF-ß,TGF-α,IGF,EGFRestingTransitionalActivatedEndothelialSinusoidalItocellItocellItocellcellExtracellularmatrixMMPTIMPProductionofextracellularmatrixbyalcohol
3、drinking456Figure20.LSECisroundwithclearboundaryandmanyfenestrae(somearelarge)andsieveplatesinthenormalrat.TEM×8,000.7Figure23.Attheendof8weeksofethanolfeeding,silk-likestickwindedaroundthecell.TEM×6,000.8HSCDesmin免疫细胞化学染色（×40）9肝纤维化的诊断1.组织病理学2.影像学诊断3.血
4、清学诊断10组织病理学检查肝活检组织病理学检查仍是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”。HE染色细胞外基质组织化学免疫组织化学分子原位杂交技术计算机图像分析方法11组织病理学检查但肝活检技术也有一定的局限性：难以避免取样误差（即一次取材不一定能反映整个肝脏的全貌）病人不愿接受多次肝穿刺因而不便于观察肝纤维化的动态变化或治疗效果。12Normalhepatichistologicmanifestation13Hepatichistopathologicchangeofalcoholicratattheen
5、dof8w(HE×400)14Hepaticcollagenstainingofalcoholicratattheendof8wMassonx20015Hepaticcollagenstainingofalcoholicratattheendof16wMassonx20016儿童NASH伴纤维化男，12岁，肥胖：1年来ALT:413--481U/L17影像学诊断B型超声、CT、MRI等可以发现：肝包膜增厚肝表面轮廓不规则或呈结节状肝实质回声不均匀增强或CT值增高各叶比例改变脾脏厚度增加门静脉和脾静脉
6、直径增宽18Fibroscan(FS)在酒精性肝病中Fibroscan是准确诊断无症状性肝纤维化的指标，明显优于Fibrotest和透明脂酸可以使用Fibroscan来筛选无症状酒精性肝纤维化患者。E.Nguyen-Khac,B.Robert,M.Brevet.JHepatology,SupplNo1,46,2007.LSM对于区别具有明显肝纤维化和肝硬变的酒精性的病人，是一个有用的工具。P.Nahon,M.Ziol,V.deLedinghen.JHepatology,SupplNo1,46,200
7、7.法国Munteann采用LSM、FM+FT系统分析809例慢性肝病患者研究结果显示,FS不适用于对肋间隙狭窄、肥胖及腹水患者的肝脏检测。法国Bureau采用FS系统检测150例丙型肝炎和酒精性肝硬化患者的肝脏硬度认为,检测到的肝脏硬度是肝硬化门脉高压的预测指标。19血清学诊断基质Ⅰ型、Ⅲ型和Ⅳ型)非胶原蛋白糖蛋白纤维连接蛋白层粘连蛋白蛋白多糖硫酸肝素硫酸软骨素硫酸角质素透明质酸胶原细胞血小板、酶学、免疫学、细胞因子20Ⅲ型前胶原肽（PⅢP或PCⅢ）前胶原转化为胶原时，被分解下来的PⅢP可在体内存
8、在一定时间，因此测定血清中PⅢP可作为判定肝纤维化的较新指标（本院<130ng/ml）。PⅢP与肝脏炎症活动指数有一定关系，因而在急性肝炎和肝功能衰竭时升高；慢性肝炎时持续升高提示病情可能会恶化并向肝硬变、肝癌发展，而PⅢP降至正常可预示病情缓解。21血清Ⅳ胶原（CⅣ）（CollagenTypeⅣ，CⅣ）在合成代谢过程中不需去除端肽而沉积于细胞外基质，故血中Ⅳ型胶原的含量升高可能反映了肝血窦基底膜的更新率加快。基础和临床研究均发现血清Ⅳ型胶原水平和肝纤维化及门脉高压程
