糖尿病急症的处理.ppt

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1、内分泌急症的诊断与治疗常见的内分泌急症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征糖尿病乳酸酸中毒急性低血糖垂体卒中甲状腺功能亢进危象粘液性水肿昏迷急性肾上腺皮质功能不全嗜铬细胞瘤危象尿崩症危象糖尿病酮症酸中毒定义糖尿病的一种急性并发症，在代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成超过机体氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸、β羟丁酸可以大量消耗体内储备碱，代谢紊乱进一步加重，血酮体增高超过机体处理能力，则发生代谢性酸中毒。发病机制双激素异常胰岛素水平降低拮抗激素水平

2、升高（胰高糖素、肾上腺素、生长激素、皮质醇等）－放大了胰岛素的缺乏，参与并加速分解代谢过程代谢紊乱蛋白质和脂肪分解加速，合成受抑病理生理改变严重脱水电解质代谢紊乱代谢性酸中毒多脏器病变严重脱水血糖、血酮增高－血渗透压升高－细胞内液向细胞外液转移－脱水尿酮、尿糖增加－渗透性利尿－多尿－失水厌食、呕吐、神志不清时饮水减少酸性物质产生增多，尿中排出增多电解质紊乱低钠、低钾血症：丢失增加，摄入减少缺磷：细胞分解增加，磷从细胞内释放，随尿排出，缺磷－红细胞2，3二磷酸甘油减少，引起胰岛素抵抗提示一由于高脂、高糖，钠丢失的程度可能会过高估计。GLU升高5.5mmol/L，钠水平降低2meq/Lcorrec

3、tedNa=serumNa+serumglucose(mmol/l)–100mg/dl(5.5mmol/l)/18纠正后的血钠的升高是治疗的目标提示二血钾可以是正常的，但总体钾通常是减少的酸中毒时细胞内钾向细胞外转移，尿及呕吐物中均有丢失，高钾极少发生，仅在肾功能衰竭时发生。开始治疗后，低钾会很快发生：高血糖下应用胰岛素及酸中毒的纠正促进细胞外钾向细胞内转移。低钾可致严重心律失常而危及生命DKA时补钾及监测血钾浓度至关重要。代谢性酸中毒游离脂肪酸的代谢产物β羟丁酸、乙酰乙酸在体内堆积酮体的生成：脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β羟丁酸、乙酰乙酸

4、、丙酮）有机酸阴离子在肾脏与钠钾结合而排出，大量碱丢失加重酸中毒蛋白分解加速，酸性代谢产物增加。酮体酮体在肝脏生成，其中β羟丁酸、乙酰乙酸为酸性物质正常时血β羟丁酸/乙酰乙酸为1：1，DKA时比值上升，可达10：1或更高胰岛素治疗后，β羟丁酸下降迅速，乙酰乙酸下降缓慢酮体的检测通常应用硝基氢氰酸盐检测，只能测乙酰乙酸，无法测β羟丁酸测定血中β-羟丁酸的含量，超过0.5毫摩尔/升，就提示有糖尿病酮症。血和尿酮体的测定会检测到不同的代谢产物，尿酮测定乙酰乙酸，血酮测定β羟丁酸。但β羟丁酸是重要的酮体，监测尿酮会产生假性结果发病初期β羟丁酸浓度是乙酰乙酸的4－10倍，随着酸中毒的纠正，β羟丁酸被氧化

5、成乙酰乙酸而被测出。临床医师不要误认为酮体的强阳性的持续存在是酸中毒加重的表现碱性条件下，尿中的乙酰乙酸、丙酮与亚硝基铁氰化钠反应，生成紫红色的复合物。这种测试方法对乙酰乙酸的敏感度为5~10mg/dl，对丙酮的敏感度为40~70mg/dl，并且不与β-羟丁酸反应。酮体的成分：亚硝基铁氰化钠、无水碳酸钠、硫酸胺尿样必须新鲜，检测应该及时，以免测试结果偏低或出现假阴性尿酮体的反应原理多脏器病变脑水肿：游离脂肪酸、酮体对脑功能有抑制作用，DKA晚期并发脑水肿急性肾功能不全：严重脱水、循环障碍，肾血流量不足肝糖输出增多：肝脏摄取葡萄糖及糖原合成减少，分解增多。诱因感染，最常见，呼吸道、泌尿道、消化道

6、饮食失控胰岛素治疗中断或不适当减量精神因素：精神创伤、过度激动、劳累等应激：外伤、妊娠与分娩、大手术、麻醉、中风、心梗、甲亢、应用肾上腺皮质激素等原因不明：10－30％的患者无明确诱因而发病。临床表现1多尿、多饮及乏力等症状加重2胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐等3头痛、嗜睡、烦躁、气短、胸痛（过度肌肉消耗），呼吸深快、呼气中有烂苹果味。4严重脱水、尿量减少、脉细速、血压下降等休克症状，晚期可出现昏迷。有的可表现为腹痛（呕吐、脱水、高渗的结果），类似胰腺炎或急腹症，值得注意，避免误诊与漏诊症状nauseaorvomitingabdominalpainCentralnervoussystem(C

7、NS)depression（进行性高渗）shortnessofbreathfeverlocalizedsignsofinfectionunexplainedbloodglucose>250mg/dl(>14mmol/l)体征decreasedskinturgororeyeballpressuredrymucousmembranesHypotensionTachycardiaTachypneaKus