老年高血压的波动性与体位性低血压课件

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1、老年高血压的波动性与体位性低血压老年高血压的临床特点单纯收缩期高血压脉压大血压波动大易发生体位性血压清晨高血压体位性低血压是心脑血管疾病发生和死亡的独立危险因素，老年高血压与体位性低血压并存，常常增加高血压治疗的难度，并影响预后。白大衣高血压餐后低血压血压昼夜节律异常假性高血压对降压药物敏感老年人的病理生理特点自主神经系统功能障碍，心血管反应性和调节能力降低。颈动脉的粥样硬化和退行性改变，颈动脉窦压力感受器的功能障碍神经体液的调节功能降低，易产生血容量减低肝肾功能降低，易导致药物蓄积血浆蛋白含量减低，药物血浆蛋白的结合率减低。体位性低血压的定义和发生率体位性低血压的定义：指从卧位改

2、变为直立体位的3分钟内，收缩压较平卧10min时的血压值下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg，同时伴有头晕或晕厥等脑循环灌注不足的表现。体位性低血压流行病学资料：高血压患者合并体位性低血压发生率8.1％~32.1％，约1/3老年高血压患者可能发生体位性低血压。患病率随年龄增加，中年人6.2％；65岁以上老人15％~25％；>75岁老人34％。正常体位变换时血压的调节体位变换回心血量下降心输出量下降刺激大血管容量感受器、压力感受器心血管中枢整合传入信息动脉和静脉血管收缩、心率加快、心脏收缩力增加心脏输出量增加适应体位的改变维持正常血压体位性低血压主要临床表现直立位时头晕目眩、

3、站立不稳、黑矇、视力模糊、软弱无力等；严重时会发生晕厥、大小便失禁。多见于体位突然发生变化，尤其是长期卧床的患者处于卧位、坐位变立位时，容易引起体位性低血压。体位性低血压的发生机制自主神经系统功能不全血容量不足，心搏出量减少心脏血管反射调节功能障碍1)年龄相关性的大动脉弹性降低、主动脉容积增大导致血管舒缩调节血压能力减弱;2)RAAS活性降低、β受体敏感性降低使老年人神经体液机制调节有效血容量的能力较差;3)主动脉弓和颈动脉窦压力感受器敏感性降低,当血压降低时,压力感受器不能快速反射性地抑制迷走神经、兴奋交感神经以维持血压;4)肾血流量和肾小球滤过率降低,即使在心钠素增高时,其通过

4、肾脏排钠、排水而发挥调节血容量作用仍然有限;而且老年人肾小管对加压素的反应性也降低,故加压素的升高对血压的调节作用被抵消。神经源性非神经源性药物原发性心源性降压药急性/亚急性家族性自主神经功能异常主动脉狭窄α、β阻滞剂慢性自主神经病变心肌梗死利尿剂单纯性自主神经衰竭快速型心律失常钙拮抗剂Shy-Drager综合征缓慢型心律失常利血平Parkinson病伴自主神经衰竭心肌炎单胺氧化酶抑制剂继发性心包炎大麻脑干病变、脊髓病变容量不足抗焦虑剂周围神经系统病变静脉淤血交感神经阻滞剂维生素B12或叶酸缺乏大运动量活动三环类抗抑郁剂HIV/AIDS发热血管扩张药酒精性多发性神经病炎热环境、热水

5、浴长春新碱淀粉样变性餐后麻醉药糖尿病自主神经病变长时间立、卧位胰岛素格林－巴利综合症酒精摄入多巴胺受体激动剂肾功能衰竭脱水左旋多巴导致体位性低血压的诱因、疾病和药物体位性低血压发生的后果血压下降，各脏器血流灌注减少。中枢神经系统对供血不足尤为敏感，导致乏力、眩晕甚至晕厥、认知障碍。冠脉灌注不足，诱发心律失常、心绞痛发作。跌倒，骨折、外伤、脑外伤的发生率增加。Kaplan-Meiercurvesfor4-yearall-causemortalityrateinassociationwithOHHonoluluHeartProgram(n＝3522).体位性低血压在不同年龄组的患病率无

6、OH有OH研究病人数3279243总死亡数42152死亡时平均随访时间,年3.373.19未调整的死亡,千人年38.267.2年龄调整的死亡,千人年38.656.6P=0.0001Age-adjusteddose-responserelationof4-yearmortalityrateOH-SChange,testforlineartrend死亡率与OH-S变化的剂量反应关系P<0.001Age-adjusteddose-responserelationof4-yearmortalityrateOH-DChange,testforlineartrend,P=0.075;compa

7、risonofthefirst4groupsofchangeinDBPwiththelast2groups,P=0.011死亡率与OH-S变化的剂量反应关系P=0.075老年高血压合并体位性低血压的治疗老年高血压与体位性低血压共存造成治疗上的矛盾，治疗方案不应单纯追求降低血压，应兼顾低血压所致的器官灌注不足及高血压所致的靶器官损害，以保证生活质量及生活自理能力。注重病因筛查和治疗非药物治疗药物治疗的老年高血压合并体位性低血压的非药物治疗①减量或停用可能诱发体位性低血压