丙戊酸钠诱导白血病细胞周期阻滞的机制研究-论文.pdf

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1、ChinJClinPharmacoI791Vo1．30No，9September2014(SedalNo．179)丙戊酸钠诱导白血病细胞周期阻滞的机制研究Studyonvalproicacidinducedtumorcellcyclearrest王丽红h，张志华，朱松岩，摘要：目的检测丙戊酸钠(VPA)在动物体内对白血病细胞周期蛋白(cyclins)赵蕾，郝长来及细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)表达的影响。方法建立急性髓系白血病Kasumi一1细胞裸鼠移植瘤模型，分为对照组及VPA治疗组(腹腔注射VPA500mg·kg～，

2、2周)，用RT—PCR法检测cyclinD1、cyclinE1和CDK4、CDK6、CDK2的mRNA的表达水平，用Westernblot法检测cyclinD1蛋白的表达水平。结果(1．承德医学院附属医院，a内分泌科；b．血与对照组相比，VPA治疗组cyclinD1、cyclinE1和CDK4、CDK6、CDK2mRNA的表液病科，河北承德067000；2．承德市中医院超声科，河北承德067000)达明显下调(P<0．05)；cyclinD1蛋白的表达明显下降(P<0．01)。结论VPA下调cyclinD1、cyclinE1

3、、CDK4、CDK6和CDK2的表达，是VPA诱导肿瘤细胞周期阻滞的机制之一。WANGLi—hongh，关键词：丙戊酸钠；细胞周期；细胞周期蛋白；细胞周期蛋白依赖性激酶ZHANGZhi—hua，DOI：10．13699／j．cnki．1001—6821．2014．09．012中图分类号：R963；R971．4文献标志码：AZHUSong—yah，ZHAOLei，文章编号：1001—6821(2014)09—0791—03HAOChang—laiAbstract：ObjectiveToexplorethemolecularme

4、chanismofvalproicacid(VPA)inducingtumorcellcyclearrest，bydeterminingtheexpres—(．EndocrinologyDepartment；sionofcyclinsandcyclin—dependentkinases(CDKs)．MethodsNude6．HaematologyDepartment，AffiliatedmicemodelwithxenografKasumi——1tumorwasestablishedbysubcuta·HospitalofC

5、hengdeMedicalCollege，neousinoculationofKasumi一1cells．anddevidedtwogroups：controlChengde067000，HebeiProvince，Chi—groupandVPAtreatmentgroup(intraperitonealinjectionofVPA500i'ta：2．ChineseMedicineHospitalofmg。kgfor2weeks)．TheexpressionlevelsofcyclinD1，cyclinE1，Chengde0

6、67000，HebeiProvince，CDK4，CDK6，CDK2mRNAweredeterminedbysemi—quantitativeChina)RT—PCR．TheexpressionlevelofcyclinD1proteinwasdeterminedbyWesternblot．ResultsComparedwiththecontrolgroup，VPAsignifi-eantlyreduetedtheexpressionofcyclinD1，cyclinE1，CDK4，CDK6，CDK2mRNA(P<0．05)

7、；andreducedtheexpressionofcyclinD1protein(P<0．01)．ConclusionThemechanismthatVPAinductescellcyclearrestispossiblyduetodownregulationofcyclinD1，CDK4／6，cyclinEandCDK2expression．Keywords：valproicacid；cellcycle；cyclin；cyclin—dependentkinase肿瘤的发生与细胞周期的失调密切相关，细胞周期的失控，使细收稿

8、日期：2014一Ol一03修回日期：2014—02—17胞增殖过多而凋亡过少，导致肿瘤的形成。细胞周期蛋白依赖性激基金项目：河北省自然科学基金资助项目酶(cyclin—dependentkinases，CDKs)在细胞增殖和基因表达中起重(C2008000660)要的作用，但其发挥作用需要