A链球菌群感染.ppt

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1、A链球菌群感染大头医生编辑整理英文名称groupAstreptococci别名A群链球菌感染；A组链球菌感染；化脓性链球菌感染；酿脓链球菌感染类别感染内科/细菌性感染/链球菌病ICD号B95.0概述A链球菌群(groupAstreptococci)又称化脓性链球菌(streptococcuspyogenes)，是人类细菌感染中最重要的病原之一。引起的感染主要有急性咽炎、急性扁桃体炎，也可致肺部感染、猩红热、皮肤软组织感染，并可致全身性感染。该菌也是变态反应性疾病风湿热和急性肾小球肾炎的间接原因。近年来由A组链球菌所引起的严重感染，侵袭性A链球菌群(invasivegroupAstreptoc

2、occusinfections)的发病率的增长，也引起了人们对该类细菌感染更大的关注。流行病学1.传染源患者和带菌者。正常人鼻咽部、皮肤可带菌，并有肛门、阴道带菌而引起暴发流行的报告。2.传播途径呼吸道与直接接触均可传播。亦有进食被污染食物曾引起咽峡炎暴发的报道。生活贫困、卫生条件差、居住拥挤、密切接触等均有助于链球菌感染的发生。3.人群易感性本菌可侵袭任何年龄的人，但发病者多为儿童。病因A链球菌群呈乙型溶血反应，故过去称其为乙型溶血性链球菌(β-hemolyticstreptococcus)。生化分类法此菌为化脓链球菌。依其表面抗原的不同又可分为90多种血清型。目前对表面抗原R、T、S蛋白

3、成分的作用还不了解，M蛋白则是链球菌有致病能力的重要因素。它可抵抗机体白细胞对它的吞噬作用，如无M蛋白则无毒力。机体感染后可获得对M蛋白的特异性免疫力，且可保持数年。细胞壁有脂磷壁酸质(lipoteichoicacid)也是一种重要毒力因子，能使细菌附着到宿主黏膜及细胞膜上。病因A链球菌群的致病力还来自产生的毒素和细胞外蛋白。毒素有：①致热性外毒素(pyrogenicexotoxin)亦即红斑毒素，为一种耐热蛋白，有抗原性，除可使皮肤发生猩红热样皮疹外，尚有化脓、细胞毒、增强内毒素毒性等作用，还具有超抗原作用。至少有A，B，C三种(有人认为有四种)不同的抗原型。原不产生红斑毒素的菌株与能产生

4、红斑毒素的噬菌体作用后可变为产毒株。②链球菌溶血素(streptolysin)有溶解红细胞杀伤白细胞、血小板以及损伤心脏的作用。病因有O和S两种链球菌溶血素。O链球菌溶血素有抗原性，感染后可产生相应的抗体，可保持数月之久，故可作为链球菌新近感染的标志之一。S链球菌溶血素无抗原性或抗原性不强，体内尚未查到其抗体。A链球菌群产生的细胞外蛋白有①透明质酸酶(hyaluronidase)，可溶解组织间质的透明质酸，使细菌易于在组织中扩散。②链激酶(streptokinase)又名溶纤维蛋白酶，能使血液中的纤维蛋白溶酶原(plasminogen)转变为纤维蛋白溶酶(plasmin)，从而阻止血液凝固或

5、可溶解已凝固的血块。病因③链道酶，又称脱氧核糖核核糖核酸核糖核酸酶(DNase)，能溶解具有高度黏性的DNA。此酶有A，B，C，D四种不同的血清型。有抗原性可产生抗体。④烟酰胺腺嘌腺嘌呤二核苷腺嘌呤二核苷酸核苷酶(NADase)，能分解相应的组织成分，从而破坏机体的某些防卫能力，例如白细胞可被杀灭。⑤血清混浊因子(opacityfactor，OF)，是一种α脂蛋白酶。可使马血清变混浊。有抑制机体产生特异性及非特异性免疫反应的作用。发病机制细菌落到呼吸道黏膜或其他组织上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗机体白细胞的吞噬作用，若当时机体抵抗力低下，难以将细菌很快消灭，细菌在增生过程中，可产生溶血素，使

6、宿主的血细胞分解、死亡。链激酶和透明质酸酶可破坏宿主的组织屏障而使感染扩散。链道酶(streptodornase)可降解宿主细胞的核酸，使之成为炎性灶中有利于细菌的营养成分。炎症物质的堆积以及链球菌的增生，导致局部组织pH下降，更有利于细菌蛋白酶活性增强，进一步加重组织破坏。发病机制加上机体的炎症渗出反应，形成了局部组织的化脓变化。进而可引起菌血症、败血症，出现脑膜炎、腹膜炎等疾病。链球菌致热性外毒素(SPE)除可引起发热、化脓、皮疹外，近年认为还具有超抗原(superantigen)作用，可非特异性地刺激T细胞增生，释放TNF，IL-1，IL-6，IFN-γ等细胞因子，大大增强内毒素休克作

7、用，同时减低机体的吞噬细胞及B细胞产生抗体的功能，导致临床出现中毒性休克样综合征(toxicshock-likesyndrome，TSLS)，也可称作链球菌中毒性休克综合征(streptococcaltoxicshocksyndrome,STSS)。发病机制有实验证明致热性外毒素A(SPEA)的毒性明显大于SPEB和SPEC。在TSLS的发病中起着更为重要的作用。A链球菌群感染的2～4周部分患者可出现风湿病和