哮喘患者围术期麻醉管理.pdf

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1、·820·临床麻醉学杂志2013年8月第29卷第8期JClinAnesthesiol，August2013，Vo1．29，No．8．继续教育．哮喘患者围术期麻醉管理韩传宝周钦海孙培莉丁正年钱燕宁支气管哮喘(简称哮喘)是一种病因繁多、发病机制复围术期导致哮喘发作的常见危险因素杂、治疗困难的常见呼吸系统疾病，其发病率成人4～5，儿童7～1O，且有逐年升高的趋势_1]。目前，哮喘围术期麻醉、手术等诸多因素均可诱发哮喘的发作，甚已不再被认为是一种单纯的支气管痉挛的急性发作，而是一至发展成严重的支气管痉挛，威胁患者的生命

2、安全。虽然近种气道的慢性变态反应性炎症，而且由于哮喘易复发，难以年来麻醉技术水平有了很大的进步，但术中哮喘发作的几率根治而成为临床治疗较为棘手的疾病之一。哮喘患者围术并没有明显下降。期遭受手术和麻醉的双重影响，哮喘发作的几率增加，若处患者自身状况未经正规治疗、中到重度、近期内频繁理不当，甚至可危及患者的生命。本文就此作一简要综述。发作或抽烟的哮喘患者，以及伴有上呼吸道感染的哮喘患者，术中哮喘发作的几率明显增加。哮喘的发病机制麻醉手术刺激围术期多种因素如麻醉手术前的高度紧气道炎症哮喘的本质是气道炎症，大量的研究证

3、实，张、恐惧，浅麻醉下插管、拔管、吸痰，气管导管过深，分泌物的刺以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞为主的气道炎症是哮激，硬膜外麻醉平面过广，二氧化碳气腹，消毒剂，含胶~L(1atex)喘的主要病理学特征。炎症细胞分泌的多种炎症介质和细的化学制品，手术刺激等均可成为哮喘发作的诱发因素。胞因子]，构成了一个复杂网络，最终导致气道反应性增高、麻醉药物影响阿曲库铵有明显的组胺释放作用，易诱分泌物增加、血管渗出增多、气管平滑肌收缩。发支气管痉挛。瑞库溴铵可阻滞突触前膜的M2受体，降低神经受体机制气道的自主神经包括兴奋性的

4、胆碱能负反馈调节作用，引起乙酰胆碱的释放，可诱发支气管痉挛。神经、非胆碱能神经和抑制性的肾上腺素能神经、非肾上腺美维库铵可诱发肥大细胞释放组胺、白三稀。硫喷妥钠抑制素能神经。正常人体气道的自主神经系统处于相对平衡的交感神经导致副交感张力相对增强，在浅麻醉下可诱发支气状态。当自主神经功能异常时，如胆碱能神经亢进或G肾上管痉挛。另外，高选择性COX-2抑制剂、巴曲酶也有诱发支腺素能效应低下，可导致气道反应性增加。气管痉挛的报道。免疫学机制哮喘的免疫学改变涉及体液免疫和细胞免其他包括输血、体外循环主动脉开放后、手术对

5、气管疫。当特异性体质患者首次接触变应原时，活化的辅助性T的直接刺激等。细胞(主要是Th2细胞)被激活并释放II，4、IL-5、II10、IL-13等细胞因子，刺激B细胞产生特异性IgE，附着在气道内肥大术中哮喘急性发作的临床表现细胞、嗜碱性粒细胞表面，形成致敏状态。若变应原再次进入术中哮喘急性发作的诊断并不困难，首先应排除气管导体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞合成并释放管扭折、贴壁分泌物、过敏反应、肺水肿、误吸、肺栓塞等并发多种活性介质，导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性症；若术中突然出现气

6、道阻力和峰压升高，并有内源性呼气增高和炎性细胞浸润等。血清中总E和特异性IgE增高是末正压(Auto—PEEP)；听诊双肺部出现哮鸣音，或呼吸音消特征性标志，也是哮喘的主要特征_3]。失(沉默肺或寂静肺，严重支气管痉挛)；SpOz持续下降；气道高反应性哮喘患者几乎均存在气道反应性增高，PaCOe升高而PETCOz下降；则提示有哮喘急性发作。缓解哮喘患者对各种刺激物的敏感性可达正常人的1O0～1000指征有：哮鸣音、湿哕音消失，气道压力逐渐下降，sp0z逐渐倍，表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是

7、哮喘发生、发展的重要因素，也是哮喘患者的共同病理回升至正常，呼吸平稳，心率、血压在正常范围内。生理特征。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的哮喘患者的麻醉前准备最重要的机制之一[1j。术中哮喘一旦发作，往往来势凶猛，甚至可发展成为严重的支气管痉挛，而治疗错施相对有限。因此，哮喘患者围术期的处理重在预防，完善的预防措施可大幅度降低哮喘发作的发生率。作者单位：210029南京医科大学第一附属医院麻醉科(韩传宝、周钦海、丁正年、钱燕宁)，呼吸科(孙培莉)麻醉前风险评估哮喘患者的术前风险评估比较复杂，通信作者：周钦

8、海，Email：zhouqinh@sina．corn国内外也缺少大规模相关性研究。一般认为其风险与患者本I临床麻醉学杂志2013年8月第29卷第8期JClinAnesthesiol，August2013，Vo1．29，No．8·821·身病情分级、手术大小及部位、麻醉前准备、麻醉方式选择及肌细胞对钙的敏感化效应、抑制细胞膜氯离子电流促进气管麻醉医师的技术熟练程度等密切相关。对目前无症状