难治性肝硬化腹水教学教材.ppt

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1、难治性肝硬化腹水肝硬化腹水生成的条件门脉压力增高：门脉压超过300mmH2O,腹腔内脏静水压高，组织液回吸收减少而漏入腹腔低血清蛋白：血清白蛋白<30g/L时胶体渗透压降低，血液成分外渗淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻，淋巴液生成可达7-11L(正常1-3Ｌ）超过胸导管的引流能力而渗出继发性醛固酮增多及血管升压素增多：肾重吸收钠水↑有效循环血量不足：致交感神经兴奋，前列腺素、心房肽、激肽活性降低，致肾血流量、排钠及排尿量减少肝硬化腹水的意义-1出现腹水提示严重的门脉高压和肝功能不全是肝硬化由代偿转化为失代偿的一个重要标志大约有5

2、0%的代偿期肝硬化患者10年之内会发生腹水一旦发生腹水,3年生存率不足50%肝硬化腹水的意义-2顽固性腹水则是失代偿早、中期转化为晚期的重要表现可分别或同时出现严重的并发症如上消化道大出血、自发性腹膜炎、肝肾综合征等,预后极差1年内的死亡率超过50%90%的腹水患者对治疗有良好反应,另约10%的腹水患者,对利尿剂治疗无反应,需进行大量腹腔穿剌抽腹水及肝移植肝硬化腹水的发生机制-1肝硬化腹水的发生机制尚不十分清楚充盈不足学说(underfilltheory)认为门静脉高压时，门脉淤血，有效循环血容量下降，继而激活肾素—血管紧张素

3、—醛固酮系统(RAAS)，导致肾钠和水潴留，出现腹水。但肝硬化患者为高动力循环状态，并非血容量减少肝硬化腹水的发生机制-2泛溢学说(overfilltheory)则认为腹水发生之前已存在肾钠潴留，以致过多液体“泛溢”形成腹水。实验还证明，在腹水形成前已经存在RAAS激活，而以高动力循环为基础的“泛溢”学说，理应是抑制RAAS活性和交感神经的缩血管反应因此这两种学说似乎都难以圆满解释腹水的发生机制肝硬化腹水的发生机制-3周围血管扩张学说认为:肝硬化早期血管活性物质在肝内灭活减少或生成增加，使周围血管扩张，以致“充盈不足”，而随着

4、病情发展，RAAS激活进而促使肾钠潴留、血容量增加，以致“泛溢”但有关腹水的发生机制还有待深入研究2004年美国肝病学会关于肝硬化腹水的治疗指南要点美国肝病学会收集1996-2002年1867篇文章包括发表的411篇文章写成指南要点，文章列出的参考文献110篇本推荐意见所基于的证据分级I级随机对照临床试验II-1级有对照但非随机临床试验II-2级队列研究或病例对照研究II-3级不同时间的病例系列分析，为非对照试验研究III级受人尊敬的权威观点，描述性流行病学研究Hepatology,2004,9(3):841-856肝硬化腹水

5、在美国，肝硬化是导致死亡的第十大病因所有的腹水患者中，约有85％为肝硬化所致腹水是肝硬化三大主要并发症中最常见的一种大约有50％的代偿期肝硬化患者10年之内会发生腹水腹水的发生是肝病进程中的一个重要里程碑，因为有腹水者病死率明显升高腹水的诊断-腹腔穿刺的指针-1临床新出现明显腹水的住院和门诊患者应该接受腹腔穿刺术并留取腹水液检查（Ⅱ-3级）腹水液分析检查是诊断腹水病因的最快速、最有效的方法因为出血的可能性很小，所以不推荐在腹穿之前预防性应用新鲜冰冻血浆或血小板（Ⅲ级）腹水的诊断-腹腔穿刺的指针-2初步的腹水实验室检查应包括腹水

6、细胞计数和分类、腹水总蛋白和SAAG（Ⅱ-2级）如果怀疑腹水有感染，应在床旁用血培养瓶进行三次腹水培养（Ⅱ-2级）。1次检查阳性率为82%,2次为93.13%,3次达96.17%。怀疑结核应做腹腔镜和活检及结核菌培养。为证实所怀疑的疾病，可进行其他检查（Ⅲ级)腹水的诊断-病因腹部超声--对确定腹水具有肯定价值腹水病因诊断--可根据漏出性或渗出性加以推断“中间型”腹水，对病因诊断有困难中间型腹水常见于长期持续存在的腹水或反复应用利尿剂的腹水腹水的诊断-实验室常规检查：腹水细胞计数和分类，腹水总蛋白血清—腹水白蛋白梯度(serum

7、—ascitesalbumingradient，SAAG)-将腹水分为门脉高压性和非门脉高压性，价值优于腹水总蛋白SAAG(g/dl)＝血清白蛋白(g/dl)－腹水白蛋白(g/dl)SAAG≥1.1g/dl-门脉高压性,反之-非门脉高压性腹水SAAG是鉴别门脉高压性与非门脉高压性腹水的最有效的化验检查，其准确率高达97％SAAG与Child-pugh评分患者入院当天采集空腹静脉血,腹腔诊断性穿刺抽取腹水送检SAAG(g/L)=血清白蛋白(g/L)-腹水白蛋白(g/L)Child-Pugh改良计分法进行A、B、C分级,各有31例

8、(47.69%)、22例(33.85%)12例(18.46%),各组之间性别.年龄.病程无显著差异A、B、C三组SAAG分别为(14.86±0.25)g/L、(18.47±1.32)g/L和(24.98±2.50)g/LSAAG随Child-Pugh肝功能评分的增加逐渐增高,