高胰岛素血症中医证治思路和方法

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1、高胰岛素血症中医证治思路和方法　　摘要：高胰岛素血症是临床多种内分泌代谢性疾病的使动因子，见于肥胖、糖耐量异常、高血压、血脂异常等疾病，常因“脂肪-瘦素-胰岛素”轴功能紊乱，造成脂肪消耗减少、瘦素抵抗。其造成胰岛素底物过度磷酸化，因此胰岛素受体结合胰岛素活性降低。胰岛素抵抗产生，最终胰岛B细胞代偿性分泌更多胰岛素，由此产生了高胰岛素血症【1】。同时，在多囊卵巢综合征中，因黄体功能异常、雌激素/孕激素分泌周期紊乱、高雄激素血症，造成胰岛素抵抗，从而引发高胰岛素血症【2】。亦可见肾上腺糖皮质激素分泌紊乱引起的胰岛素抵抗【3】。目前临床治疗高胰岛素血症，除生活方式干预外，常用

2、噻唑烷二酮类、双胍类、GLP-1、DDP-4抑制剂等药物，在某些领域取得了一定疗效，但因副作用大，治疗效果难以持续稳定，而使其运用受到诸多限制。岳仁宋教授则衷中参西，中医多从脏腑辨证着手，结合八纲辨证，临床取得明显疗效。现将岳教授治疗经验作如下总结，以飨同道，有助中西医结合事业发展。关键词：高胰岛素血症胰岛素抵抗脏腑辨证八纲辨证正文：8肥胖症、2型糖尿病（包括糖耐量异常、空腹血糖受损）等疾病均已胰岛素抵抗为基本病机，均存在着脂肪代谢紊乱，常见有高密度脂蛋白降低，低密度脂蛋白升高。或常合并脂肪肝，肝功受损，各项转氨酶升高，见白蛋白降低。或伴随血液粘稠度升高，从而引起血管“

3、慢性炎性”，加快血管内皮损伤，动静脉粥样斑块，增加心血管疾病风险【4】。脂肪代谢紊乱亦引起瘦素抵抗，日久瘦素受体减少，瘦素生成亦减少，造成“脂肪-瘦素-胰岛素轴”失衡，使患者能量代谢减少，脂肪储备增加，体重调节点上移，食欲增加【1】。中医证治多从肝、脾、胃入手，以脾失健运、肝阴亏虚、胃火亢盛为主要病机，且肝、脾、胃功能常交互作用，形成复杂病机，所产生的病理产物，如痰湿淤等，均能阻滞气机，导致气血津液代谢紊乱。如肝阴亏虚不能制衡胃火，使胃火亢盛，脾胃互为表里，火热日久必损脾阴、力耗脾气，致使胃强脾弱。肝阴亏虚，阳气不能潜藏，阴阳失调则肝气失去疏导，不能助脾散精；脾失健运，

4、水谷精微不能化为脉管中营阴，润养四肢百骸，亦不能归化为五脏之精，日久五脏失去濡养，五脏俱损，更加剧肝阴亏虚，再致火热内生，形成恶性循环。同时水谷不能运化为精微为五脏、四肢、百骸所用，聚集成痰湿，阻滞三焦，水液不运，脾喜燥恶湿，痰湿阻滞脾气运行，脾失健运病理程度进一步加剧；而且痰湿日久亦能成淤，阻滞血脉，导致筋脉气机运行不畅，五脏六腑营养灌注难以接续【6】，必然变证丛生。8基于上述病理形成过程，我们在临床上对高胰岛素血症对应诸证采用西医检查与中医脏腑、八纲辩证相结合，从以下几个方面中西合参进行论治，取得较为满意的疗效。（1）.肝阴不足证临床病象：口苦、口干、咽燥，胁肋下疼

5、痛，乳房胀痛，五心烦热，低热颧红，皮肤干燥或瘙痒，舌红少苔，脉弦细。体格检查：肝胁肋下压痛。辅助检查：谷、丙氨酸转氨酶升高，门冬氨酸氨基转移酶升高，或见白蛋白降低、胆红素升高。或见胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白降低。或见血液粘度增加。B超可见脂肪肝，或见轻度肝纤维化。西医病理机制：高胰岛素血症造成脂肪代谢紊乱，血液粘稠读增加，脂肪堆积肝脏，形成脂肪肝。日久肝功能减退，肝脏胆红素及白蛋白下降，合并轻度肝纤维化【5】。方剂：小柴胡汤和六味地黄汤加减。药物：柴胡15g黄芩10g半夏10g生姜6g生地20g山茱萸20g山药15g荔枝核30g白芍20g当归20g

6、加减：口苦口干加重加用吴茱萸、大黄、天花粉、葛根。如心烦热，低热颧红加重加用女贞子、丹皮、墨旱莲、栀子、知母。血淤加重并舌下脉络迂曲，加用桃仁、鸡血藤、红花、王不留行。肝气郁结，加用逍遥散和郁金、合欢皮。瘙痒加重，加用地肤子、黄柏、白鲜皮。8（2）胃火亢盛临床病象：食欲亢盛，易饿，心烦，口苦兼有臭味，大便干结，舌质红，苔黄厚腻，脉弦滑。辅助检查：低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白降低，载脂蛋白A降低，载脂蛋白B增大。病理机制：肥胖、糖耐量受损、空腹血糖受损均可见。因脂肪代谢紊乱亦引起瘦素抵抗，造成瘦素增多，造成“脂肪-瘦素-胰岛素轴”失衡，并发高胰岛素血症，使患者体重调节点

7、上移，食欲增加【1】。方剂：三黄石膏汤和大柴胡汤加减药物：黄芩15g黄连15g黄柏15g大黄10g柴胡10g石膏30g加减：便秘严重加用芦荟、生地、麻子仁。口苦、口臭味严重，多加用藿香、泽兰、栀子、陈皮、石菖蒲。西医治疗：二甲双胍850mgbid（3）脾失健运临床病象：口粘，痰多，饮食少，腹胀纳呆，疲乏无力，大便稀溏，小便多。舌淡红苔白腻，脉沉缓。辅助检查：高胆固醇、高脂血症，白蛋白降低、胆红素降低。轻度贫血，血液粘度增加，C-反应蛋白升高。肿瘤因子升高。8病理机制：多见于肥胖及糖耐量受损，因脂肪代谢紊乱亦引起瘦素抵抗，日久瘦素受体减少，