慢性阻塞性肺疾病 发病机制 营养治疗

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1、COPD病因、发病机制慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以慢性弥漫性的不可逆气道阻塞为特征的一组疾病，包括慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿以及外周气道阻塞的一组相关疾病。好发于老年人，男女比例为2:1。可因长期慢性的呼吸困难、反复发生的肺部感染及营养不良而严重影响患者的日常生活，甚至危及生命。主要特征为呼气时的气流受限。常因支气管平滑肌结构紊乱，气道粘膜炎性改变及水肿，粘膜纤体增生肥大和粘液栓塞，气道弹性回缩力减退，以及胸廓疾病引起的气流动力减弱。临床变现主要是咳、痰、喘。病理变化、对营养代谢的影响1.机体能量消耗增加约有60%的COPD患者存在不同程度的蛋白质营养不良。COPD伴营养不良患者静息

2、能量消耗（REE）较营养正常患者高出20%~30%。长期的气道阻塞及肺泡弹性回缩力的减低，使呼吸功和氧耗量增加，并且肺过度充气使膈肌收缩效率降低，COPD患者每日用于呼吸的耗能为1799~3012kJ（430~720kcal）。同时，由于感染、细菌毒素及炎性介质的作用、缺氧、焦虑、恐惧等因素引起机体内分泌紊乱，使之处于严重的应激及高代谢状态，能量消耗、尿氮排出显著增加。2.营养物质摄入减少患者常伴有心肺功能不全或进食活动受限，常有营养物质摄入的减少。3.营养物质消化、吸收和利用障碍长期的低氧血症和（或）高碳酸血症，常导致电解质紊乱和消化功能紊乱，营养物质的消化吸收及氧化利用均受影响。4.药物

3、影响COPD患者的常用药物如皮质醇激素等将影响患者机体的代谢状态，茶碱类药物对胃肠道有刺激作用，抗生素的长期使用易导致菌群失调，这些药物均能影响患者对营养素的利用和吸收。饮食治疗对COPD病人的饮食治疗必须考虑食物中营养物质的组成对气体交换的影响。因此，总的饮食原则是在满足患者机体需要和组织修复需要基础上，尽量减少食物消耗的氧气量，降低食物呼吸商，帮助纠正高碳酸血症。1.热量（1）热量供给可按照公式计算：每日所需热量=H-B预计值×C×1.1×活动系数。（2）H-B预计值采用Harris-Benedict公式计算。男性所需BEE：每日所需能量（kJ/d）=[66.47＋5.0×身高（cm）+

4、13.75×体重（kg）-6.76×年龄（岁）]×4.184女性所需BEE：每日所需能量（kJ/d）=[665.1＋1.85×身高（cm）+9.56×体重（kg）-4.68×年龄（岁）]×4.184（3）C为校正系数（男：1.16女：1.19）。（4）公式中的1.1为考虑低体重患者恢复体重所增加的能量。（5）活动系数：卧床1.2；轻度活动1.3；中度活动1.5；剧烈活动1.75.2.蛋白质COPD患者处于高代谢状态，但并非高分解状态，体重的损失更多源于脂肪分解，而对瘦体组织影响不明显。因而适当摄入蛋白质即可缓解负氮平衡状态，但是过量摄入蛋白质，将加重低氧血症及高碳酸血症，从而会增加每分钟通气

5、量及氧的消耗。另外，蛋白质产热时需要消耗的水分比糖和脂肪多，且蛋白质摄入过多将导致尿钙增多，造成钙需要量增加和液体失衡，故每日给予1~1.5g/kg标准体重即可。3.脂肪脂肪有较低的呼吸商，能减少二氧化碳的产生，对COPD患者有利，尤其是有高碳酸血症及通气受限的患者。因此，可以提高脂肪在供能中的比重。但是在高脂肪膳食时要注意调整脂肪酸的结构，防止高脂血症的发生或网状上皮系统的损害。饱和脂肪酸对保护上皮系统的完整性有益，且有助于细菌的隔离，但过多也会有损肝脏功能，易导致动脉硬化。不饱和脂肪酸，尤其是必需脂肪酸是合成前列腺素及花生四烯酸的前体物质，与支气管平滑肌的收缩供能有关，且与免疫功能有关。

6、前列腺素还能刺激中性粒细胞的移动和吞噬功能。给予含中链甘油三酯（MCT）的脂肪乳剂后，可减低蛋白质的氧化率和更新率，增加蛋白质的合成，出现节氮效应。因而可在患者的高脂饮食中以MCT油替代部分长链脂肪酸，这样不仅有利于患者的消化吸收，且有利于正氮平衡的恢复。对于进行肠外营养的患者，静脉输注脂肪乳剂将抑制正常的气体交换，并影响肺泡氧的交换和引起肺部结构的损伤，加重肺动脉高压。这是因为脂肪乳输注时对网状上皮系统和红细胞膜的损伤将导致肺泡膜的继发性改变。因而除在患者病情恶化时必须使用肠外营养外，在患者能进食时应尽早由肠外营养过渡到肠内营养。4.碳水化合物对于有严重通气功能障碍的患者特别是伴高碳酸血症

7、或准备脱呼吸机的患者，过高的碳水化合物的摄入将引起二氧化碳的累积，不利于血碳酸水平的降低，应降低碳水化合物在总热量供应中的比重。而对无明显通气障碍或高碳酸血症的患者，无需对碳水化合物进行严格限制。由于碳水化合物能促进血氨基酸进入肌肉组织，并在肌肉内合成蛋白质，而脂肪无此功效，故过分限制碳水化合物的饮食可能引起酮症，导致组织蛋白的过度分解以及体液和电解质的丢失。因此，如果在热量充足的情况下，每日摄入的碳水化合物