病理学重点总结

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1、.-病理学病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生适应：细胞由其构成的组织器官对内外环境中的持续刺激和各种有害因子而产生的非损伤性的应答反应目的避免细胞组织损伤是机体的调节能力体现包括萎缩肥大增生化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。光镜观察:（1

2、）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。电镜观察:萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。分类:生理性萎缩：生殖系统的萎缩病理性萎缩:1营养不良性萎缩.：蛋白质摄入不足或消耗过多血液供应不足2压迫性萎缩.：组织器官长期压迫造成缺血缺氧3失用性萎缩.：可因器官长期负荷减少功能代谢地下所致4去神经性萎缩：因运动神经或轴突损害引起萎缩5内分泌性萎缩.：内分泌功能下降引起靶器官萎缩6老化和损伤性萎缩：二.肥大（hypertrophy）由于功能增加合成代谢旺盛使细胞、组织和器官的体积增大

3、称肥大。肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大，重量增加。光镜观察:（1）实质细胞体积增大。实质细胞的增大伴有间质细胞的增多（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。分类:生理性肥大：代偿性肥大：锻炼肌肉增粗内分泌肥大：妊娠雌性激素作用下使子宫平滑肌肥大病理性肥大：代偿性肥大：如高血压时的心脏。内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。甲亢三.增生（hyperplasia）组织器官实质细胞的数量增多的现象。大体：弥漫性.局灶性组织器官均匀弥漫性增大或形成多发性结节镜下：与正常相差不大，细胞数

4、量多，核正常或稍大增生的分类生理性增生：代偿性增生：切掉的肝肝细胞增生，捐血内分泌性增生：青春期女性乳腺增生月经周期子宫腺体增生病理性增生：代偿性增生：组织损伤后肉芽组织形成炎症反应引起增生内分泌性增生雌激素绝对增加导致子宫腺体增生肥大与增生的关系：往往相伴存在增殖分裂能力强的：子宫乳腺增生和肥大的结果增殖分裂能力弱的：肌肉脑细胞是肥大的结果四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)特点：1通常发生在分裂增殖能力较强的2化生不是由分化成熟的细胞直接转化而

5、是由具有分裂增殖多向分化能力未分化细胞干细胞转分化而来3本质基因重新程序化表达化生类型：上皮组织的化生.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈柱状上皮的化生：肠上皮化生发生于胃粘膜（胃黏膜转变为小肠粘膜上皮组织）间叶组织的化生：骨组织化生多见于间叶组织、纤维组织（成纤维细胞损伤后转为骨细胞）意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。2.常削弱原组织本身功能。3.上皮化生可癌变。..word.zl-.-(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧2化学物质和药物3物理因素4生物因

6、子5营养失衡6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会理因素机制：细胞膜损伤线粒体损伤活性氧类物质损伤胞质游离钙损伤缺血缺氧化学损伤遗传变异细胞损伤：当环境改变超过组织和细胞的适应能力后可引起细胞间质发生物质代谢组织化学异常变化损伤的形式:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)可逆性细胞损伤变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素（1）细胞水肿（cellular

7、swelling）简称水变性细胞出现的最早病变起因于细胞容积细质离子浓度调节机制改变1）主要原因：感染、中毒、缺氧3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。2）发生机制:胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+积聚、吸引H2O进入细胞内。（乳酸，无机磷酸增多更吸水）3）形态改变①肉眼观察大体标本：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。5）结局：病因去除，恢复正常。6）例子：肝浊肿肝细胞水肿大体标本：肝肿胀，被膜紧X，，切面隆起，边缘稍外翻，组织失去光泽肝浊肿肝细胞水

8、肿镜下观察：（２）脂肪变（fattychange）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。1）主要原因：营养不良、感染、中毒、缺氧等。3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。2）发生机制①肝细胞脂肪酸增多：1由于高脂饮食，营养不良体