【精品】内科学循环系统疾病讲稿

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心力衰竭（heartfailure）一、概述1.定义：有足够静脉回心血量情况下，各种心脏疾病导致心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血表现的一种临床综合症2.舒张性心力衰竭：心排血量正常，左室充盈压高，肺静脉回流受阻3.充血性心力衰竭：伴有肺和/或体循环被动性充血4.心功能不全或心功能障碍和心力衰竭：前者是更广泛的概念。心功能不全分四级，心衰分三度。二、病因1.原发心肌损害1.1缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心梗等1.2心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、扩张型心肌病1.3心肌代谢障碍性疾病：糖尿病、B1缺乏、淀粉样变123/123精品word 心力衰竭（heartfailure）一、概述1.定义：有足够静脉回心血量情况下，各种心脏疾病导致心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血表现的一种临床综合症2.舒张性心力衰竭：心排血量正常，左室充盈压高，肺静脉回流受阻3.充血性心力衰竭：伴有肺和/或体循环被动性充血4.心功能不全或心功能障碍和心力衰竭：前者是更广泛的概念。心功能不全分四级，心衰分三度。二、病因1.原发心肌损害1.1缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心梗等1.2心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、扩张型心肌病1.3心肌代谢障碍性疾病：糖尿病、B1缺乏、淀粉样变123/123精品word 2.心脏负荷过重2.1压力负荷（后负荷、阻力负荷、收缩期负荷）：二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、高血压病2.2容量负荷（前负荷、舒张期负荷）：1、心脏瓣膜关闭不全、血液反流等。2、左、右心或动静脉分流性先天性心脏病。3、全身血容量增多或循环血容量增多如甲亢、贫血。3.诱因：呼吸道感染；快速性或缓慢性心律失常；血容量增加（摄钠、输液）；过度劳累或情绪激动（妊娠、分娩）；治疗不当（洋地黄不足或过量）；原有心脏病变加重或并发其它疾病（冠心病心梗、风心病风湿活动）。三、病理生理当基础心脏病损及心功能时，首先发生多种代偿机制，可使心功能在一定时间内维持在正常水平，但代偿机制均有负性效应，到一定时候出现失代偿。1.代偿机制1.1Frank-Starling机制1.1.1正面效应：前负荷增加→回心血量增加→舒张末容积增加→123/123精品word 心室壁张力增加→心排量、作功增加1.1.2负面效应：心脏扩大到一定程度→收缩力下降→静脉压升高→到一定高度出现体循环、肺循环淤血1.2心肌肥厚1.2.1正面效应：后负荷增加→心肌细胞肥大→室壁变厚→收缩力增加→排血量增加1.2.2负面效应：1、心肌肥厚心肌细胞数不增加，以心肌纤维增多为主。2、心肌肥厚增加心肌收缩力，但心肌顺应性差。3、心肌肥厚心肌供血不足，最终导致心肌细胞坏死→心肌收缩力下降1.3神经体液代偿机制液机（心房压升高，启动神经体液机制）1.4交感神经兴奋增强1.4.1正效应：去甲肾上腺素增加→心率增加→收缩力加强1.4.2负效应：后负荷增加→耗氧增加1.5肾素-血管紧张素系统（RAS）激活1.5.1正效应：心肌收缩力增强，周围血管收缩→维持血压；调节血液再分配，保证心脑等脏器供血；醛固酮分泌增加→水钠猪留→前负荷增加；123/123精品word 1.5.2负效应：ATⅡ使新的收缩蛋白增加→心肌肥厚；醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维→使心肌间质纤维化；血管平滑肌细胞增生，管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌NO→使血管舒张受影响；这些改变称为细胞和组织重构，最终导致心力衰竭恶化→促进死亡。2.心力衰竭时各种体液因子的改变2.1心钠素（心房肽、ANF）由心房合成和分泌，有很强的利尿作用，心衰早期ANF增多，排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应。严重心衰转慢性，ANF反而下降，可能由于ANF被耗竭；2.2血管加压素（抗利尿激素）有缩血管，抗利尿、增加血容量的作用（正效应），过强导致稀释性低钠血症；2.3缓激肽（bradykinin）生成增多与RAS激活有关，血管内皮细胞受缓激肽剌激后产生内皮依赖舒张因子（NO）有强的扩血管作用；3.舒张功能不全3.1主动性舒张功能障碍：钙不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外，两种过程均需耗能，当能量不足时会出现主动性舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血等；3.2心肌顺应性减退或充盈障碍：主要由于心肌肥厚如高血压、肥厚性心肌病、舒张功能不全均可出现在收缩功能不全之前123/123精品word 4.心肌损害和心室重构原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏受损，所引起心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化，在此过程中心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重构。各种基础心脏疾病如果病因不能解除，引起心脏损害都可以代偿到失代偿，除了因为代偿能力有一定限度外，各种代偿机制的负面影响、心肌能量供应不足或利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也是一个重要的因素。心肌细胞减少使心肌收缩力下降，纤维化又使顺应性下降，重构更趋明显形成恶性循环。四、心衰的类型1.左心衰、右心衰和全心衰；2.急性心衰和慢性心力衰竭；3.收缩性心衰和舒张性心衰；4.心功能分级：NYHA1928年提出分四级，优点简单易行，缺点凭主观感觉陈述，症状与客观检查有很大差距。1994年AHA进行了修订，采用并行两种方案，在上述基础上加上客观。123/123精品word 慢性心力衰竭一、流行病学慢性心力衰竭称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病最终归宿和主要死亡原因。随着人口老龄化发病率逐年增加，我国现在也已冠心病高血压心脏病为主要病因。二、临床表现1.左心衰竭（肺淤血及心排血量降低为主）1.1症状1.1.1呼吸困难：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难；急性肺水肿；1.1.2咳嗽、咳痰、咯血（肺泡支气管粘膜淤血）；1.1.3乏力、疲倦、头昏、心慌（心排量不足）；1.1.4少尿及肾功能损害（血液重分配，肾血流量减少）。1.2体征1.2.1肺部湿罗音（侧卧位下垂侧较多，如单侧右侧较多）；123/123精品word 1.2.2心脏体征（除基础心脏病固有体征外，有心脏扩大、P2亢进、舒张期奔马律）。2.右心衰竭（以体静脉淤血为主要表现）2.1症状2.1.1消化道症状2.1.2劳力性呼吸困难继发于左心衰呼吸困难业已存在，单纯右心衰为先心病或肺部疾病所致2.2体征2.2.1水肿上行性2.2.2颈静脉征2.2.3肝大2.2.4心脏体征（右室大、三尖瓣关闭不全）3.全心衰右心衰继发于左心衰而成，肺淤血症状相对减轻三、实验室检查1.X线检查123/123精品word 1.1心影大小及外形（心脏扩大的程度及动态改变间接反映心功能状态）1.2肺淤血的有无及程度直接反映心功能状态2.超声心动图2.1准确提供各心腔大小变化、心瓣膜结构及功能2.2估计心功能2.2.1收缩功能（ejectionfraction，EF值正常EF值＞50％）2.2.2舒张功能（超声多谱勒是临床最实用的判断舒张功能方法）2.3E/A比值＞12.4二尖瓣口舒张早期流速和舒张晚期流速3.放射性核素检查3.1核素心血池显影：有助于判断心室腔大小和计算EF值3.2记录放射活性-时间曲线计算左室最大充盈速率反映心脏舒张功能4.123/123精品word 心-肺吸氧运动试验（运动状态下测定患者对运动耐受量更能说明心功能状态）4.1最大耗氧量（VO2max，单位ml/min.kg）心功能正常，此值应大于204.2无氧阈值（即呼气中CO2的增长超过氧增长，标志无氧代谢出现，）此值愈低心功能愈差，心功能正时大于14ml/（min.kg）5.有创性血流动力学检查（将导管插至肺小动脉，则定各部位的压力及血液含氧量）5.1心脏指数（cardiacindexCI）正常值CI＞2.5L/（min.m２）；5.2肺小动脉楔压（PCWP）正常值PCWP＜12mmHg；四、诊断及鉴别诊断1.诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出；2.鉴别诊断2.1支气管哮喘（异丙肾上腺素、氨茶碱）/心源性哮喘（吗啡、氨茶碱）2.2心包积液、缩窄性心包炎2.3肝硬化腹水伴下肢水肿与右心衰123/123精品word 五、治疗1.治疗原则和目的1.1纠正心力衰竭的血流动力学异常、缓解症状的短期治疗不能改善长期预后和降低死亡率，必须采取综合治疗措施，病因治疗、调节心力衰竭代偿机制、减少负面效应如拮抗神经体液因子过度激活等。1.2目的：1提高运动耐量，改善生活质量。2、防止心肌损害进一步加重。3、降低死亡率2.病因治疗2.1基本病因治疗：多数心力衰竭的病因都有针对病因的治疗方法。很多患者满足于短期治疗缓解症状，最终发展为严重心衰而失去治疗时机；2.2消除诱因如感染、心律失常、贫血等。3.减轻心脏负荷3.1休息3.2控制钠盐摄入3.3利尿剂的应用（通过排钠排水，缓解淤血症状）123/123精品word 噻嗪类：抑制髓袢升支段皮质释稀段CI-Na交换噻嗪类潴钾利尿剂：抑制远曲小管和集合管Na的重吸收袢利尿剂：抑制髓袢升支粗段CI-Na-k的交换3.3.1噻嗪类：氢氯噻嗪（双氢克尿噻）作用于远曲小管，抑制钠的重吸收。副作用引起尿酸升高、干扰糖及胆固醇代谢3.3.2袢利尿剂：呋塞米（速尿）作用于髓袢升支，在排钠同时也排钾，为强利尿利3.3.3保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）作用于肾远曲小管，干扰醛固酮作用，保钾排钠，但利尿作用不强；123/123精品word 氨苯蝶啶直接作用于远曲小管，排钠保钾；阿米诺利同氨苯喋啶，利尿作用强保钾作用弱。3.3.4注意点：缓解症状较其它药迅速；唯一可以控制体液潴留的药物；不能单独用；是其它药物治疗心衰的基础，不能量小也不能过量；不良反应为电解质紊乱、低血压、氮质血症。4.肾素-血管紧张素系统相关药物的应用4.1血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）4.1.1作用机制：抑制肾素血管紧张素系统（RAS）；抑制缓激肽降解，前列腺素增多，血管扩张；降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，最终可改善心室及血管的重构。4.1.2ACEI制剂种类：主要考虑半衰期长短，卡托普利；苯那普利（1/3经肝排，肾功能损害较适用）；培朵普利4.1.3注意点：小剂量开始，逐渐加量到一定程度可长期维持治疗；定期检测肾功能和血钾。4.1.4副作用4.1.4.1与AngⅡ抑制有关的副作用：低血压；肾功能恶化；钾潴留，特别是糖尿病。4.1.4.2与激肽有关的副作用：咳嗽，轻咳应坚持；血管水肿，发生可威胁生命，如有应终生避免使用。123/123精品word 4.2抗醛固酮制剂的应用（抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后）5.增加心排出量—洋地黄类5.1作用机理：抑制钠钾泵ATP酶，增加心肌收缩力；抑制迷走的传入纤维，减少来自中枢的交感神经冲动；抑制肾脏钠钾泵ATP酶减少肾小管对钠的重吸收，抑制肾脏肾素分泌；电生理作用：抑制心脏传导系统，对房室交界区抑制最明显。大剂量提高心房、房室交界、心室自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速心律失常。5.2洋地黄制剂的选择：地高辛（digoxin）；洋地黄毒甙（digitoxin）；毛花甙丙（lanatosideC，西地兰）；毒毛花甙K（strophanthinK）。5.3洋地黄的适应症：各种急慢性心衰，特别伴快速房颤和室上性快速性心律失常；高排心衰如贫血，心肌病、心肌炎效果欠佳；肺心病缺氧应慎用；肥厚型心肌病属于禁用。5.4洋地黄中毒及其处理5.4.1影响洋地黄中毒的因素：心肌缺血、缺氧；水、电解质紊乱特别是低钾；肾功能不全；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米；5.4.2洋地黄中毒表现123/123精品word 5.4.2.1心律失常：室早二联律和房室传导阻滞最常见，其次为非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩、房颤等；5.4.2.2心电图改变：洋地黄可引起心电图ST-T改变（鱼钩状）；5.4.2.3胃肠道副作用恶心、呕吐、食欲减退；5.4.2.4中枢神经症状头痛、视力模糊、黄视、绿视；5.4.3洋地黄中毒的处理5.4.3.1立即停用洋地黄；5.4.3.2快速性心律失常低钾补钾、补镁，不低钾用利多卡因；5.4.3.3禁用电复律（除非室颤）；5.4.3.4传导阻滞、缓慢性心律失常可用阿托品等；6．非洋地黄类正性肌力药6.1肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺及多巴酚丁胺6.2磷酸二酯酶抑制剂：氨力农及米力农，对顽固性心衰有一定效果，但长期使用死亡率增加；6.3123/123精品word 正性肌力药短期应用改善心衰症状效果是肯定的。由于心衰患者心肌处于血液或能量供应不足状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量供需的矛盾，使心肌损害更为加重，而导致死亡率反而升高。7.β阻滞剂的应用抑制心力衰竭交感神经系统不良作用，开始小剂量，逐渐增加剂量，应当长期治疗。告知病人、2-3个月才能看到临床疗效，减少心脏事件发生，降低死亡率从而改善远期预后。副作用：体液潴留和心衰恶化；乏力，多数不需治疗；心动过缓和传导阻滞；低血压。8.醛固酮受体拮抗剂9.血管扩张剂9.1静脉扩张剂（减轻肺淤血不增加心排血量）：常用药物为硝酸盐制剂为主；9.2动脉扩张剂（周围循环阻力下降，EF值及心排量提高）：常用药物α1受体阻断剂，直接舒张平滑肌制剂、钙通道阻滞剂；9.3动、静脉均扩张：硝普钠（不用于排出受阻病变）10.舒张性心衰的治疗10.1β受体阻滞剂10.2钙通道阻滞剂10.3ACEI制剂123/123精品word 10.4尽量维持窦性心律10.5对肺淤血明显者可用静脉扩张剂或利尿剂10.6无收缩功能障碍情况下，禁用正性肌力药11.顽固性心力衰竭及不可逆心力衰竭治疗11.1应努力寻找潜在的原因，去除诱因，使用正性肌力药11.2静脉扩血管药11.3心脏移植六、思考题：1.心室重构的发生机制？2.夜间阵发性呼吸困难发生机理是什么？3.洋地黄类药物使用的适应症、禁忌症、中毒表现是什么？4.肾素-血管紧张素系统相关药物的分别作用机理是什么？心律失常第一节概述123/123精品word 一、心脏传导系统的解剖二、心律失常的分类1.冲动形成异常1.1窦房结心律失常窦性心动过速过缓窦性心律不齐窦性停搏1.2异位心律被动性异位心律主动性异位心律2.冲动传导异常2.1生理性（干扰及房室分离，冲动传至某处，适逢生理性不应期）2.2病理性（非生理性不应期所致）2.3房室间传导途径异常三、心律失常发生机制1.冲动形成异常1.1自律性增高1.2触发活动123/123精品word 2.冲动传导异常3.折返（快速心律失常最常见的机制）3.1两个部位传导性与不应性各不相同的闭合环3.2其中一条发生单向阻滞3.3另一通道传导缓慢，原阻滞通道有足够时间复极3.4原阻滞通道再次激动，完成一次折返四、心律失常的诊断1.病史；2.运动试验；3.体格检查；4.信号平均技术；5.心电图检查；6.临床心电生理检查；7.长时间心电图如24小时动态心电图；123/123精品word 8.食管心电图。第二节窦性心律失常一、正常窦性心律1.频率60-100次/分；2.p波在Ⅰ、Ⅱ、avf直立、avR倒置；3.PR间期0.12-0.20秒二、窦性心动过缓1.p<60次/分2.p波在Ⅰ、Ⅱ、avf直立、avR倒置3.PR间期0.12-0.20秒三、窦房传导阻滞1.第一度窦房传导阻滞体表心电图无法识别；2.第二度窦房传导阻滞分Ⅰ型、Ⅱ型；123/123精品word 四、病态窦房结综合征（sicksinussyndrome）1.病因1.1窦房结病变；1.2窦房结周围神经或心房肌病变，窦房结供血减少；1.3迷走张力增高，某些药物影响等。2.临床表现2.1心、脑供血不足的表现：眩晕、黑蒙、乏力，严重者出现晕厥（阿-斯综合症：病人非麻醉状态由于心率突然变化导至急性脑缺血发作）2.2异位心动过速发作时，出现心悸、心绞痛3.心电图检查3.1持续而严重的心动过缓；3.2窦房阻滞或窦性静止3.3窦房阻滞与房室阻滞并存；3.4慢-快综合征123/123精品word （在缓慢窦性心律失常的基础上发生快速性异位心律失常）。快速的异位心律可表现为房速、房扑、房颤、交界区心动过速、室性心动过速等4.心电生理与其它检查4.1固有心率测定；4.2窦房结恢复时间与窦房传导时间。5.治疗5.1无症状不需冶疗；5.2有症状植入永久性人工心脏起搏器；5.3慢快综合症者；起搏器加药物治疗第三节房性心律失常一、房性期前收缩病因1.1正常人；1.2器质性心脏病。心电图检查2.1提前出现P’波，形态与窦性P不同；2.2P’-R间期＞0.12s；123/123精品word 2.3QRS波形态：多为室上性；无QRS波；差异传导时QRS波畸形；2.4代偿间歇不完全。治疗3.1无症状不需治疗3.2病因治疗3.3镇静3.4β阻滞剂、钙拮抗剂二、房性心动过速1.自律性房性心动过速1.1病因：正常人；器质性心脏病；药物中毒或电解质紊乱1.2临床表现：心悸胸闷、头晕；1.3心电图与心电生理检查2.折返性房性心动过速3.紊乱性房性行动过速123/123精品word 三、心房颤动1.病因1.1阵发性房颤：正常人；心肺疾病；1.2持续性房颤：多见于器质性心脏病；1.3孤立性房颤（无心脏病变的中青年）；1.4快-慢综合征（部分老年患者）。2.临床表现：取决于心室率，易形成血栓→发生栓塞3.体征：心律绝对不齐、心音强弱不等、脉搏短绌4.房颤心律变规则4.1恢复窦律；4.2转为房性心动过速；4.3心房扑动；4.4房室交界区或室性心动过速；4.5慢而规侧，可能出现完全性房室传导阻滞。123/123精品word 5.治疗5.1急性房颤：初次发作且在24~48小时内者，复律5.2慢性房颤：5.2.1阵发性（paroxysmal自行可复律）5.2.2持续性（persistent不能自行复律）5.2.3永久性（permanent通过复律与维持窦性心律治疗无效）5.3治疗措施5.3.1转复为窦性心律电转复药物转复5.3.2维持窦性心律5.3.3控制心室率5.3.3.1洋地黄类对房室结是通过迷走神经间接起作用，除非有收缩功能衰竭，否则不作首选5.3.3.2β受体阻滞剂可控制交感兴奋时增快的心室率和运动状态心室率。静脉注射美托洛尔、艾思洛尔可使心室率迅速得到控制。心功能Ⅳ级禁用5.3.3.3钙拮抗剂直接延长房室结的不应期，β123/123精品word 阻滞剂有禁忌时可选用5.3.3.4极快的心室率引起血流动力学改变应选电复律5.3.3.5预激综合征的房颤病人不能用洋地黄、腺苷、钙拮抗剂、β阻滞剂，应选用普罗帕酮或胺碘酮5.3.3.6快慢综合征安装起搏器后再服用控制心率药物5.3.3.7预防栓塞：阿司匹林；5.3.3.8非药物治疗：外科迷宫手术、射频消融手术。第四节房室交界性心律失常一、房室交界区性期前收缩1.心电图1.1提前出现QRS波呈室上性1.2QRS波前有逆行P波，PR间期少于0．12秒1.3QRS波前后无P波1.4QRS波后逆行P波，RP间期少于0．20秒二、非阵发性房室交界区性心动过速123/123精品word 三、房室交界区相关的折返性心动过1.阵发性室上性心动过速（PSVT，简称室上速）；1.1病因：多见于正常人，亦可见于器质性心脏病；1.2临床表现：突然发生，突然终止；体查心律绝对整齐；发作时心悸胸闷、心绞痛、头晕、甚至血压下降；1.3心电图检查QRS波群为室上性型；1.3.1频率多在150-240次/分，绝对整齐；1.3.2逆行P可见于QRS波之前、后，或不可见；1.3.3可有继发性ST-T改变；1.4心电生理检查（心律失常折返发生机制）；1.4.1两个部位传导性与不应性各不相同的闭合环；1.4.2其中一条发生单向阻滞；1.4.3另一通道传导缓慢，原阻滞通道有足够时间复；1.4.4原阻滞通道再次激动，完成一次折返；123/123精品word 1.5房室结双径路：β（快）径路；α（慢）径路。四、治疗1.急性发作期1.1刺激迷走神经1.2药物1.2.1普罗帕酮；1.2.2钙通道阻滞剂（维拉帕米）；1.2.3腺苷（ATP）；1.2.4洋地黄（毛花甙丙）；1.2.5升压药：高血压、冠心病患者禁用；1.2.6其他药物：β受体阻滞剂、胆碱脂酶抑制剂、胺碘酮1.3超速抑制1.4同步直流电复律2.预防复发射频消融治疗，药物预防不常用123/123精品word 五、预激综合征（WPW综合征）1.病因：正常人；先天性心脏病。2.临床表现：无心动过速者少有症状；3.心电图表现：PR间期少于0．12秒；预激波；继发性ST-T改变；4.治疗：发作时同房室结内折返性心动过速，但不用洋地黄等第五节室性心律失常一、室性期前收缩1.病因：正常人；各种心脏病；药物中毒及电解质紊乱。2.临床表现2.1可无自觉症状，亦可表现心慌、心悸感；2.2严重频发的可诱发晕厥、心绞痛或低血压3.室早Killip分级3.1Ⅰ级单源偶发室早；123/123精品word 3.2Ⅱ级频发室早；3.3Ⅲ级多源室早；3.4Ⅳ级A成对室早；3.5Ⅴ级B室速；3.6Ⅵ级RonT现象4.心电图检查4.1提前出现的宽大畸形的QRS波群，其前后无相关P波，ST段与T波方向与QRS主波方向相反；4.2配对间期恒定；4.3有完全性代偿间歇，间位性室早无代偿间歇；4.4室早可呈联律4.4.1二联律：一个窦性搏动跟一个期前收缩4.4.2三联律：二个窦性搏动跟一个期前收缩4.4.3四联律：以此类推4.4.4123/123精品word 连续两个室早为成对室早，三个以上为室速，形态相同为单形室早，形态不同为多形4.5室性并行心律（ventricularparasystole）4.5.1配对不恒定；4.5.2呈倍数关系；4.5.3可产生融合波5.治疗：针对病因治疗5.1无器质性心脏病：偶发室早、无症状者不需治疗；5.2急性心肌缺血β受体阻滞剂、利多卡因；5.3慢性心脏病变胺碘酮等。二、室性心动过速1.病因1.1器质性心脏病1.2药物中毒及电解质紊乱1.3原发性电生理紊乱1.4偶见于无器质性心脏病123/123精品word 2.临床表现2.1非持续性室速：发作时间少于30s，能自行终止；2.2持续性室速：发作时间超过30s，伴有血流动力学变化，需药物或电复律始能终止；3.心电图检查3.13个或3个以上室性期前收缩连续出现;3.2QRS波宽大畸形，ST-T方向与QRS主波相反;3.3心室率100-250次/分，心律规侧，亦可略不规则;3.4P与QRS无固定关系（房室分离）;3.5可有心室夺获，或室性融合波;4.心电生理检查5.治疗5.1确定那些需要治疗5.1.1无器质心脏病非持续性室速无需治疗；5.1.2持续性室速；首选电复律；123/123精品word 5.1.3有器质性心脏病非持续性室速及持续性室速均需治疗。5.2方法5.2.1终止发作：药物如利多卡因、普罗帕酮、胺碘酮；电复律。5.2.2预防发作：β受体阻滞剂；胺碘酮；ICD。三、特殊类型室速1.加速性室性自主节律2.尖端扭转室速（Tdp）3.心室扑动与心室颤动第六节心脏传导阻滞一、房室传导阻滞1.病因1.1健康人1.2器质性心脏病1.3药物中毒及电解质紊乱123/123精品word 1.4先天性心脏病2.临床表现2.1一度为原发病表现2.2二度有心慌、心悸、漏搏感2.3三度取决于逸搏心率快慢2.3.1心室率较快可无症状2.3.2心室率慢可有乏力、头晕、晕厥（阿-斯综合征）、心绞痛、心力衰竭等2.3.3突然发生的完全性房室传导阻，无逸搏心律病人发生猝死3.心电图表现3.1I度P-R间期>0.2秒（相对性）3.2II度I型（Wenckbachblock）3.2.1PR间期逐渐延长，至一个P波受阻不能下传心室，受阻后的第一个PR间期恢复原PR间期时间，再周而复始发生3.2.2相邻RR间期进行性缩短123/123精品word 3.3II度II型（莫氏Ⅱ型）：PR间期恒定，QRS波群有规侧脱落，可呈4：3、3：2或2：1等传导；3.4III度（完全性房室传导阻滞）3.4.1心房心室活动各互不相关，P与QRS无关；3.4.2心房率快于心室率；3.4.3阻滞位置在房室结结区以上，可产生结性逸搏心律，QRS波形态正常，心室率可40-60次/分；3.4.4阻滞位于希氏束以下，QRS波宽大畸形，心室率＜40次/分。4.治疗4.1病因治疗激素、克分子乳酸钠；4.2提高心室率；4.3起搏器临时或永久。二、室内传导阻滞1.右束支传导阻滞2.左束支传导阻滞123/123精品word 思考题1.心律失常中折返必须具备的条件是什么？2.对于控制房颤病人的心室率常用的几类药物的机理是什么？3.阵发性室上速心电图特点是什么？4.什么是持续性室速和非持续性室速，处理原则分别是什么？5.三度房室传导阻滞的临床表现是什么？心脏骤停与心脏性猝死（CardiacArrestandSurdenCardiacDeath）一、概述1.定义：1.1心脏骤停：指心脏射血功能的突然终止。最常见的原因为室速和室颤、心脏停搏、无脉电活动。不及时抢救导致生物学死亡，它是心脏性猝死的直接原因。1.2心脏性猝死：指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征、由心脏原因引起的自然死亡。2.流行病学：123/123精品word 2.1美国：30万/年发生心脏性猝死，占全部心血管病死亡人数的50%以上，为20-60岁首位死因。2.2中国北京：男性发病率10.5/10万，女性为3.6/10万。二、病因1.绝大多数有器质性心脏病。西方国家，80%由冠心病及其并发症引起，其中75%有心梗史。2.其他心脏病：心肌病占5-15%（尤其是年轻患者）；先天性与获得性长QT综合征、Brugada综合征等。3.心脏猝死的预测因素：左室射血分数下降（EF值）；频发与复杂室性心律失常等。三、病理1.冠状动脉粥样硬化，冠脉斑块破裂、血小板聚集、血栓形成等；2.陈旧性心肌梗死、左室肥厚等；3.先天性冠脉畸形、冠状动脉炎、冠脉夹层、心肌桥等。123/123精品word 四、病理生理1.心电不稳定性--恶性心律失常—心脏性猝死；2.心脏破裂、流入道及流出道急性梗阻、急性心脏压塞—急性血流动力学障碍--心脏性猝死。3.心脏结构及功能异常表现：3.1急性或陈旧性心肌梗死；3.2心肌肥厚；3.3心肌病变（扩张、纤维化、浸润性病变、炎症等）；3.4结构性电异常（离子通道基因异常、窦房结及传导系统病变）；3.5冠脉血流暂时改变（血栓、痉挛、缺血再灌注等）；3.6全身因素（低氧、酸中毒、电解质紊乱、药物中毒等）。五、临床表现：心脏性猝死临床经过可分为四个时期：前驱期、终末事件期、心脏骤停及生物学死亡期。1.前驱期：心悸、胸闷、胸痛、气急等，无特异性。123/123精品word 2.终末事件期：心血管状态发生急剧变化到心脏骤停前1小时内。典型表现为：严重胸痛、急性呼吸困难、突发眩晕心悸、严重心律失常等。3.心脏骤停：心脏射血终止，意识突然丧失、抽搐；叹气样或痉挛性呼吸甚至呼吸停止；瞳孔散大，对光反射消失等4.生物学死亡：心脏骤停发生—4分钟—脑不可逆损伤—数分钟—生物学死亡。争分夺秒抢救心脏骤停是心肺脑复苏成功的关键。六、心脏骤停的处理：生存率5%-60%，抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏（cardiopulmonaryresuscitation,CPR）和尽早进行心电复律治疗。心肺复苏可人为分为初级心肺复苏和高级心肺复苏。6.1心脏骤停的识别：主要诊断标准：意识突然丧失和大动脉搏动消失。6.2呼救：边抢救边呼叫他人。6.3初级心肺复苏：即基本生命活动支持（basiclifesuport,BLS）。包括ABC三步曲。6.3.1开放气道（airway,123/123精品word A）保持气道通畅：去污物、取假牙、去枕平卧头后仰。6.3.2人工呼吸（breathing,B）：判断呼吸—听气流声，看胸部起伏。方法：口—口；口—鼻；口—口鼻；气管插管气囊辅助和人工呼吸机。与胸外按压比例配合：单人操作15次按压/2次通气（15：2）；双人5：1。123/123精品word 6.3.3建立循环（circulation,C）即胸外按压：原理—胸泵机制和心泵机制。部位—胸骨中下1/3交界处。按压深度—3-6cm。按压频率—100次/分。并发症—肋骨骨折、心脏压塞、血气胸、内脏损伤等。捶击复律：按压前进行，20-25cm高度拳击胸骨中下1/3交界处1-2次，可能使部分患者复律。123/123精品word 6.4高级心肺复苏：进一步生命支持（advancedlifesupport,ALS），主要包括气管插管建立通气、除颤转复心律及建立静脉通路等。6.4.1纠正低氧血症：尽快恢复自主呼吸，若无，气管插管气囊辅助呼吸或人工呼吸机。6.4.2除颤和复律：200-300J/次，可多次进行，与药物交替进行。对心室停搏和电机械分离无效。6.4.3建立静脉通道药物治疗：肾上腺素—1-3mg静注或气管内滴入，每3-5分钟/次；利多卡因—剂量1-1.5mg/kg静注，3-5分钟/次，无效改用胺碘酮150mg静注。心室停搏可用异本肾上腺素1mg静注和阿托品1-2mg静注。纠正酸中毒可用碳酸氢钠1mmoL/kg静注,重复半量/15分钟，必要时根据血气分析给予。6.5复苏后处理：维持有效循环和呼吸功能，预防再次骤停，纠正水电解质紊乱，防止脑水肿、肾衰及继发感染等。重点是脑复苏。6.5.1维持有效循环：寻找心脏骤停原因并及时处理，继续心电监护，最好留ICU病房24-72小时，中心静脉压（CVP）等有创血流动力学监测。6.5.2维持呼吸：由呼吸机过度到恢复自主呼吸，必要时行呼气末正压给氧（PEEP）。进行血气分析监测呼吸功能直至平稳。123/123精品word 6.5.3防治脑缺氧和脑水肿即脑复苏：降温：33-34度，冰袋冰帽，人工冬眠等。脱水：甘露醇、呋塞米、白蛋白、激素等。防止抽搐：安定、异丙嗪等。促进脑灌流改善脑缺氧：钙拮抗剂、高压氧等。6.5.4防治急性肾衰：利尿护肾和血液透析等。6.5.5其他：纠正酸硷、水电解质紊乱及抗感染等。七、心脏骤停的预后：左心功能减退，心脏骤停复发可能性大，死亡率高。AMI早期原发性室颤及时除颤抢救成功率高，预后相对好。广泛心肌梗死合并房室阻滞的心脏骤停预后不良。大面积心梗并血流动力学严重紊乱如心源性休克等导致的心脏骤停死亡率50%-90%。八、心脏骤停的预防：重点是识别高危人群。改善心肌缺血、预防心肌梗死或缩小梗死面积等能减少心脏性猝死的发生率。可能对预防心脏骤停有效的药物：B阻滞剂、ACEI、胺碘酮等。非药物措施：高危患者植入“埋藏式心脏复律除颤器（ICD）”能更好预防心脏性猝死。高血压123/123精品word 第一节原发性高血压一、定义原发性高血压是以原因不明的血压升高为主要表现的临床综合征。二、诊断标准1.高血压的标准：收缩压（Systolicpressure）≥140mmHg和/或舒张压（Diastolicpressure）≥90mmHg；2.高血压的分级：采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见表1）。三、流行病学1.地区差异：北方＞南方，沿海＞农村；2.民族差异：高原少数民族患病率高；3.性别差异不大；4.精神应激；5.脑力劳动者发病率高于体力劳动者；6.精神紧张的职业发病率高；7.噪声；8.其他因素；9.体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。四、发病机制1.交感神经活性亢进；123/123精品word 2.肾性水钠潴留；3.肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活；4.细胞膜离子转运异常；5.胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR）；6.大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制；总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。五、病理1.小动脉：中层平滑肌细胞增殖和纤维化；促进动脉粥样硬化。2.心脏：左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。3.脑：脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。4.肾脏：肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死；终致肾衰。5.视网膜：小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。六、临床表现及并发症：1.症状：大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。2.体征：血压升高；A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。3.恶性或急进性高血压：病情进展急骤；舒张压持续≥123/123精品word 130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。4.并发症4.1高血压危象（Crisisofhypertension）4.1.1机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。4.1.2症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。4.2高血压脑病（Hypertensivebraindisease）4.2.1机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。4.2.2症状：出现颅内压增高的临床表现。4.3脑血管病4.4心力衰竭4.5慢性肾功能衰竭4.6主动脉夹层5.其他心血管病危险因素：男性＞55岁、女性＞65岁；吸烟；血胆固醇＞5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女<65岁男<55岁）。6.靶器官损害左室肥厚（心电图或超声心动图）；蛋白尿和／或血肌酐轻度升高；超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块；视网膜局灶或广泛狭窄。7.并发症123/123精品word 7.1心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）；7.2脑（卒中或TIA）；7.3肾脏（糖尿病肾病、血肌酐＞177ìmol/L）;7.4血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；7.5视网膜病变≥Ⅲ级。七、诊断1.诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次／2次以上非同日测定的血压平均值高于正常。2.分层依据：2.1血压升高水平；2.2其他心血管病危险因素；2.3靶器官损害情况；2.4并发症。3.实验室检查：3.1常规项目：血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图等。3.2特殊检查：动态血压监测、踝／臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。八、治疗：1.降压治疗的目标值1.1一般主张控制血压＜140/90mmHg;1.2糖尿病或慢性肾病合并高血压控制血压＜130/80mmHg;123/123精品word 1.3老年人SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。2.改善生活行为：减轻体重；减少钠盐摄入；补充钙钾；减少脂肪摄入；限制饮酒；增加运动，适用于所有高血压患者。3.降压药物治疗3.1适用于：血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制；高血压2级或以上；高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。3.2降压药物（5类一线药物）3.2.1利尿剂3.2.1.1机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。3.2.1.2分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。3.2.1.3代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。33.2.1.4适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。3.2.1.5禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。3.2.2β受体阻滞剂3.2.2.1机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。3.2.2.2代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。3.2.2.3适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。3.2.2.4123/123精品word 禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。3.2.3钙通道阻滞剂3.2.3.1机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；3.2.3.2适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。3.2.3.3禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。3.2.4血管紧张素转换酶抑制剂3.2.4.1机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。3.2.4.2适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。3.2.4.3禁忌证：高钾血症；妊娠；肾动脉管炎狭窄；肾功能不全（肌酐大于3mg/dl）3.2.5血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂3.2.5.1机理：阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，充分阻断血管紧张素Ⅱ；阻滞AT1负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加，可激活AT2，能进一步拮抗AT1的生物学效应。血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。4.降压治疗方案及原则:123/123精品word 4.1无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物；4.2有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物；4.3由效剂量开始，逐步递增剂量；4.42级高血压开始时就可采用两种降压药物联用；5.合理的两种降压药物联用方案5.1利尿剂＋β受体阻滞剂;5.2利尿剂＋ACEI/ARB;5.3二氢吡啶类钙抗剂+β受体阻滞剂；5.4钙抗剂+ACEI/ARB5.5血压获得控制后可调整剂量但不能停药；6.有并发症和合并症的降压治疗6.1脑血管病6.1.1可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂；6.1.2单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。6.2冠心病6.2.1合并稳定性心绞痛应选用β受体阻滞剂+长效钙拮抗剂；6.2.2发生过心肌梗死应选用ACEI和β受体阻滞剂，以防心室重构选择长效制剂，以防血压波动6.3心力衰竭6.3.1合并无症状左室功能不全应选用ACEI和β受体阻滞剂，并从小剂量开始；6.3.2有症状心力衰竭，应采取ACEI或ARB、利尿剂、β123/123精品word 受体阻滞剂联合治疗。6.4慢性肾功衰竭6.4.1通常需要3种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平；6.4.2ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或病情晚期反而使肾功恶化。6.5糖尿病6.5.1通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物合用；6.5.2ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择；6.5.3ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖的控制。7.顽固性高血压的治疗7.1概念：使用3种以上合适剂量降压药物联用，血压仍未达到目标水平称为顽固性高血压或难治性高血压。7.2治疗原则：寻找原因，更具病因具体治疗。7.3常见原因：7.3.1血压测量错误：血压测量方法不规范；假性高血压。7.3.2治疗方案不合理：不合理联用不能显著降压；选用了对某些患者有明显不良反应的药物，导致剂量无法增加合不依从治疗。7.3.3药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药物（NSAIDs）；拟交感胺类药物；三环类抗抑郁药；环孢素；促红素；避孕药；糖皮质激素。7.3.4容量超负荷：水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的联合用药。7.3.5123/123精品word 胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者常见，应联用胰岛素增敏剂并积极减轻体重。7.3.6继发性高血压：肾动脉狭窄、原醛、甲减。7.3.7其他：阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、过多饮酒和重度吸烟九、高血压急症1.概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg合（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。2.治疗原则：2.1迅速降低血压2.1.1控制性降压：24小时内血压降低20－25％，48小时内血压不低于160/100mmHg。2.1.2合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用，持续时间短，不良反应少的降压药物。2.1.3避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。2.2降压药物选择与应用2.2.1硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停药作用迅速消失。不良反应轻微。2.2.2硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症。2.2.3地尔硫卓2.2.4拉贝洛尔123/123精品word 十、几种常见高血压急症的处理原则1.脑出血：仅当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg。2.脑梗死：一般不做降压处理。3.急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。4.急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂。第二节继发性高血压一、肾实质性高血压1.病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。2.发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。3.诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。4.治疗：4.1严格控制钠盐摄入，＜3g/d；4.2通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下；4.3联合治疗方案应包括ACEI或ARB。二、肾血管性高血压（是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压）123/123精品word 1.病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。2.发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。3.诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。4.治疗：4.1经皮肾动脉成形术；4.2手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。4.3不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB。三、原发性醛固酮增多症1.病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。2.诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；3.实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。4.治疗：首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。　四、嗜铬细胞瘤1.123/123精品word 发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。2.诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。3.治疗：首选手术治疗；　五、皮质醇增度症1.病因及发病机理：主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。2.诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；24小时尿17羟和17酮类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。3.治疗：采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。六、主动脉缩窄1.病因：先天性或多发性大动脉炎。2.诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确定诊断。3.治疗：手术疗法。冠状动脉粥样硬化性心脏病(缺血性心脏病)123/123精品word 一、概论1.分型1.1无症状性心肌缺血1.2心绞痛1.3心肌梗死1.4缺血性心肌病1.5猝死备注：急性冠脉综合征第一节心绞痛（anginapectoris）稳定型心绞痛一、定义冠脉狭窄基础上心肌负荷增加而急剧、暂时的缺血和缺氧所致临床综合征。二、发病机制1.心肌的血液；2.血氧供不应求；3.代谢产物积聚三、病理解剖和病理生理123/123精品word 1.冠脉狭窄2.冠脉痉挛3.左心室收缩和舒张功能障碍四、临床表现：1.症状：部位；性质；诱因；持续时间；缓解方式。2.体征五、实验室和其它检查：1.心脏X线：无心肌病时无异常2.心电图2.1发作时出现心电图ST_T改变2.2负荷试验阳性2.3动态心电图3.放射性核素检查：灌注缺损、室壁局部运动障碍4.冠状动脉造影：冠脉血管有意义狭窄5.其它：B超、MDCT、MRI、IVUS、OCT六、诊断和鉴别诊断1.诊断2.鉴别诊断：急性心肌梗死；其它疾病所致心绞痛；肋间神经痛和肋软骨炎；心脏神经症；消化系统疾病；颈椎病。3.分级：3.1I级：一般体力活动不受限123/123精品word 3.2II级：一般体力活动轻度受限3.3III级:一般体力活动明显受限3.4IV级：一切体力活动均受限七、治疗1.发作的治疗：1.1休息；1.2药物治疗：硝酸甘油；硝酸异山梨酯；镇静药。2.缓解期的治疗：2.1生活方式调节；2.2药物治疗：硝酸酯制剂；拟交感胺类受体阻滞剂；钙通道阻滞剂；3.介入治疗；4.外科手术治疗；5.运动锻炼。不稳定型心绞痛一、定义劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛二、发病机制：1.斑块不稳定、发生病理改变2.冠状动脉痉挛3.局部心肌血流量明显下降123/123精品word 三、临床表现：1.新发生心绞痛2.稳定型心绞痛近1月内加重3.变异型心绞痛4.严重程度：低、中、高危组四、防治：1.一般处理2.缓解疼痛3.抗栓抗凝4.介入或外科手术治疗第二节心肌梗死（myocardialinfarction）一、定义在冠脉病变的基础上，发生血供急剧减少或中断，相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。二、流行病学：1.欧美常见；2.我国以华北地区发病率最高；3.近年我国发病率在增加。三、病因和发病机制123/123精品word 1.病因：冠状动脉粥样硬化和少数其它病因；2.诱因：交感神经活性增加；饱餐特别是高脂肪餐；身心负荷增加；心排量急剧减少（脱水、出血等）；3.发病机制：斑块破裂出血或血栓形成四、病理1.冠状动脉病变：粥样斑块、血栓2.左冠前降支：左室前壁、心尖、前间隔、下侧壁3.右冠状动脉：后间隔和右心室4.回旋支：高侧壁和左心房5.主干：左心室广泛面积6.心肌病变：心肌坏死，室壁瘤，心脏破裂五、病理生理：1.心脏扩大2.心力衰竭（泵衰竭）：Killip分级：I级无明显心力衰竭；II级有左心衰竭，罗音<50%；III级急性肺水肿；IV级有心源性休克。六、临床表现：1.先兆：发病前数日乏力，不适，活动时心悸、心绞痛；2.症状：疼痛，全身症状，胃肠道症状，心律失常，低血压和休克，心力衰竭；3.体征：心脏体征，血压，心律失常等。123/123精品word 七、实验室和其它检查1.心电图1.1特征性改变：ST段抬高，弓背向上；病理性Q波，宽而深；T波倒置。1.2动态性改变（ST段抬高性心肌梗死）1.2.1起病数小时内异常高大两肢对称T波1.2.2数小时后，ST抬高，单相曲线形成1.2.3两周后，ST渐回基线，T波平倒1.2.4数月后，T呈V形倒置1.3非ST抬高心梗：ST普遍压低（aVR除外）；T波对称深倒。1.4定位和定范围（ST抬高的导联数）1.4.1V1~V3前间隔1.4.2V3~V5局限前壁1.4.3V5~V7、I、aVL前侧壁1.4.4V1~V5广泛前壁1.4.5II、III、aVF下壁1.4.6下间壁下壁+前间隔1.4.7下侧壁下壁+V5~V81.4.8高侧壁I、aVL、V81.4.9正后壁V82.放射性核素检查：SPECT、PET3.超声心动图123/123精品word 4.实验室检查4.1血象：白细胞　↑；ＥＳＲ　↑；ＣＲＰ　↑；游离脂肪酸　↑；4.2血心肌坏死标志物增高4.2.1肌红蛋白：２h开始升高，１２h～２４h达高峰，７d　～１０d　恢复正常；4.2.2肌钙蛋白：3~4h开始升高；4.2.3I（CTnT）：11~24h高峰；7~10d恢复正常；4.2.4T（CTnT）：24~48h高峰；10~14d恢复正常；4.2.5ＣＫ－ＭＢ：４h开始升高，１6~24h达到高峰；3~4d恢复正常。八、诊断与鉴别诊断：1.鉴别诊断1.1心绞痛1.2急性心包炎1.3急性肺动脉栓塞1.4急腹症1.5主动脉夹层2.并发症：2.1乳头肌功能失调或断裂2.2心脏破裂2.3栓塞2.4心室壁瘤123/123精品word 2.5心肌梗死后综合征九、治疗1.解除疼痛：哌替定；吗啡；可待因；罂粟碱；硝酸甘油；硝酸异山梨酯。2.再灌注心肌2.1介入治疗2.2溶栓疗法2.2.1适应症2.2.1.1两个或两个以上相邻导联ＳＴ段抬高2.2.1.2ＳＴ段显著抬高的患者年龄<７５岁2.2.1.3SＴ段抬高的心肌梗死发作达１2~24h仍有进行性缺血加重2.2.2禁忌症：2.2.2.1两周内有内脏活动性出血，手术者；2.2.2.2出血倾向者；2.2.2.3脑出血史，缺血性脑卒中半年内；2.2.2.4血压180/110mmhg以上，降至<160/100mmhg可用；2.2.2.5动脉夹层；2.2.2.6严重肝、肾功能不全、恶性肿瘤者。2.2.3溶栓药物的使用2.2.3.1UK:　30min静滴150万~200万U2.2.3.2SK或Rsk:　60min静滴150万U123/123精品word 2.2.3.3Rt－PA：静注15mg-30min静滴50mg，其后60min静滴35mg。2.2.4判断再通指标：2.2.4.1直接征象：冠状动脉造影、血流灌注和流速正常；再通后冠脉血流的TiMi分级：0级：无再灌注或闭塞远端无血流；1级：造影剂部分通过闭塞部位，梗塞区供血充盈不完全。（末端血流渗透）(幽灵样显影)；2级：大部分再灌注或造影剂能完全充盈冠状动脉原端，但造影剂进入和清除速度较正常慢（>3个心动周期,正常一个心动周期即清除）；3级：完全再灌注，与正常一致。2.2.4.2间接征象：胸闷2小时消失；2小时内抬高的ST段，回落50%；再灌注心律失常。(阵发性室速、室早等)；心肌酶学峰值前移。2.3紧急主动脉—冠状动脉旁路移植术3.经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）利用冠状动脉内球囊，机械扩张力迅速扩张闭塞严重狭窄的动脉，消除斑块和血栓，重建冠状动脉血流，对再狭窄内膜撕裂，血栓闭塞等植入支架。3.1直接ＰＴＣＡ3.2支架植入术3.3补救性ＰＴＣＡ3.4溶栓治疗再通的　ＰＴＣＡ4.消除心律失常：4.1室速、室颤：直流电复律4.2发现室早或室速：利多卡因胺碘酮123/123精品word 4.3缓慢性心律失常：阿托品4.4房室传导阻滞：心室起搏4.5室上速：维拉帕米地尔硫卓美托洛尔5.控制休克：5.1补充血容量；5.2应用升压药；5.3应用扩张血管药；5.4其他：纠正酸中毒避免脑缺血；5.5保护肾脏；5.6使用洋地黄药物；5.7治疗心力衰竭。6.其他治疗：6.1β受体阻滞剂和钙离子通道阻滞剂6.2ACEⅠ和ARB6.3极化液疗法6.4抗凝疗法??非ST段抬高心肌梗死的处理?123/123精品word ?并发症的处理?右心室心肌梗死的处理?非ST段抬高心肌梗死的处理心脏瓣膜病(Valvularheartdisease)1.定义：心脏瓣膜病是心脏瓣膜及其附属结构(如瓣环、瓣叶、腱索及乳头肌等)由于炎症、缺血性坏死、退行性改变、粘液瘤样变性、先天性发育畸形、结缔组织疾病及创伤等原因造成的以瓣膜增厚、粘连、纤维化、缩短以单个或多个瓣膜狭窄和(或)关闭不全为主要临床表现为主要病理改变的一组心脏病。2.最常受累为二尖瓣，约占70％，二尖瓣并主动脉瓣病变者占20％～30％，单纯主动脉瓣病变为2％一5％，而三尖瓣和肺动脉瓣病变者极为少见。第一节二尖瓣疾病二尖瓣狭窄(mitralstenosis)一、病因123/123精品word 1.风湿性心脏病是二尖瓣狭窄最常见病因。多见于20～40岁青壮年，男女比例为1：1.5—2。多出现于首次感染风湿热后2年以上，风心病二尖瓣狭窄约占25％，二尖瓣狭窄并二尖瓣关闭不全约占40％.2.其他病因包括：瓣环钙化，老年人常见的退行性变；先天性发育异常；结缔组织病，如系统性红斑狼疮、硬皮病；多发性骨髓瘤等。二、病理改变：1.瓣叶纤维化、增厚、僵硬和钙化；2.交界处或瓣叶游离缘粘连融合；腱索或乳头肌融合、增厚和缩短，漏斗形,隔膜型.3.长期严重二尖瓣狭窄导致左房扩大伴附壁血栓、肺动脉壁增厚、右室肥厚和扩张。三、病理生理舒张期血流流人左心室受障碍→随左室流人道阻力增高，左房发生代偿性扩张及肥厚→左房失代偿，左房压力开始升高→使肺静脉和肺毛细血管压力相继增高，导致肺顺应性降低（临床上出现劳力性呼吸困难，称左房失代偿期）→当肺毛细血管楔嵌压缓慢上升将发生急性肺水肿，出现急性左房衰竭征象→严重的肺动脉高压，使右室肥厚扩张导致右室衰竭123/123精品word 四、临床表现1.症状瓣口面积<1.5cm2时始有明显症状。1.1呼吸困难：劳力性呼吸困难—夜间阵发性呼吸困难—端坐呼吸1.2咯血1.2.1咯血量大，它是薄而扩张的支气管静脉破裂所致；1.2.2痰中带血，伴有夜间阵发性呼吸困难；1.2.3咳粉红色泡沫痰是急性肺水肿合并肺泡毛细血管破裂的特征性表现。1.2.4肺梗死，是二尖瓣狭窄伴有心衰的晚期并发症。1.3咳嗽：卧位时干咳，可能因支气管粘膜水肿易引起慢性支气管炎，或左房增大压迫左支气管有关。1.4声音嘶哑：由于左心房明显扩张、支气管淋巴结肿大和肺动脉扩张压迫左侧喉返神经所致。2.体征中、重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”——双颧呈绀红色。2.1二尖瓣狭窄的心脏体征123/123精品word 2.1.1心尖搏动正常或不明显；2.1.2心尖区第一心音亢进、二尖瓣开瓣音，二尖瓣开瓣音在心尖区和胸骨左缘3、4肋间最易听到。2.1.3心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减—递增型的舒张期杂音，常伴有舒张期震颤，是二尖瓣狭窄最典型的体征。2.2肺动脉高压和右室扩大的心脏体征2.1.1肺动脉第二音亢进或分裂，胸骨左下缘可扪及右室收缩期冶举样搏动，并闻及短促的收缩期喷时性杂音。2.1.2Graham-Steell杂音:于胸骨左上缘递减型高调哈气性舒张早期杂音，由于肺动脉相对关闭不全。2.1.3扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间有全收缩期吹风性杂音，于吸气时增强。五、实验室和特殊检查1.心电图左房扩大，二尖瓣P波和右室肥厚及房颤等。2.X线检查2.1轻度二尖瓣狭窄时心影可正常或仅见左心耳饱满。123/123精品word 2.2中、重度二尖瓣狭窄左房显著扩大时，心影呈梨形，称二尖瓣型心影，它是肺动脉总干、左心耳和右心室扩大所致。后前位和右前斜位可见食管受压迫而向右后移位，左前斜位可见左主支气管上抬。重者可见右心缘双心房影。2.3中、重度肺瘀血时，双侧肺门阴影加深。肺淋巴管扩张，在后前位及左前斜位可见右肺外下野及肋膈角附近有水平走向的线状影，称kerleyB线。长期肺瘀血可在肺野内有含铁血黄素沉积点状影。3.超声心动图(UCG)为确定和定量诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。3.1M型UCG典型表现是二尖瓣前叶活动曲线EF斜率降低、双峰消失，前后叶同向运动形成“城墙样”图形。3.2二维超声心动图可显示二尖瓣狭窄瓣叶增厚、缩短、瓣膜钙化、活动受限的程度，二尖瓣瓣口面积的测量有助于二尖瓣狭窄病人是否适宜行球囊二尖瓣成形术。3.3续波或脉冲波多普勒能较为准确地测定舒张期跨二尖瓣压差和二尖瓣口面积，判定狭窄的严重程度。3.4经食管超声心动图显示二尖瓣图像更佳，也可鉴别左房血栓和粘液瘤。UCC-还可提供房室大小、室壁厚度和运动、心脏功能、肺动脉压和其他瓣膜异常等信息。123/123精品word 4.心导管检查年龄为40岁以上男性或50岁以上女性行瓣膜置换术前了解有无冠状动脉病变，确定是否需旁路移植术时方进行冠状动脉造影。六、诊断和鉴别诊断1.诊断中青年人心尖区有舒张期隆隆样杂音伴左房扩大，结合心电图、X线检查，尤其是超声心动图检查多能明确诊断。2.鉴别2.1相对性二尖瓣狭窄：见于重度贫血、扩张型心肌病、重症心肌炎、甲状腺功能亢进、左向右分流的先天性心脏病及严重二尖瓣返流。由于左室扩大而二尖瓣环未能相应扩张而致相对性二尖瓣狭窄。2.2Austin-Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全。2.3左房粘液瘤：阻塞二尖瓣口时产生舒张期隆隆样杂音，杂音多随体位而变动。七.并发症1.心房颤动123/123精品word 2.急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。如未及时抢救，往往致死。3.充血性心力衰竭为严重二尖瓣狭窄晚期的并发症及主要死亡原因。4.栓塞20％发生栓塞，其中有80％伴心房颤动。2／3为体循环栓塞，余依次为周围的脾、肾和肠系膜动脉栓塞。5.感染性心内膜炎较少见6.肺部感染常见，诱发和加重心功能不全。八、治疗1.内科治疗1.1预防链球菌感染和风湿热复发1.2劳逸适宜避免从事紧张和劳动强度大的工作。1.3心律失常心房颤动伴快速心室率可用洋地黄类药，控制心室率在60～65次／min左右，如心室率控制不满意，可加用小量β受体阻滞剂。对轻度二尖瓣狭窄病人如有适应证应考虑药物或电复律治疗。1.4大咯血降低肺静脉压，如给予镇静剂，取坐位，积极的利尿剂治疗等。123/123精品word 1.5急性肺水肿治疗原则和方法与急性左心衰竭大致相同。1.6预防栓塞慢性心房颤动、有栓塞史或超声检查有左房血栓者，如无禁忌证，均应长期服用华法林抗凝治疗。1.7右心衰竭限制钠盐，利尿剂及硝酸酯类药物的应用等。2.经皮球囊二尖瓣成形术(percutaneousballoonmitralvalvuloplasty，PBMV)是缓解单纯二尖瓣口机械性狭窄的首选方法。适应证为：中、重度单纯二尖瓣狭窄，瓣叶特别是前叶活动好，无明显钙化和瓣下结构无明显增厚，心腔内无血栓，心功能Ⅱ、Ⅲ级是最理想。3.外科治疗有中、重度二尖瓣狭窄的症状，心功能Ⅱ级或Ⅱ级以上，二尖瓣瓣口面积小于1.0cm2；或有体循环栓塞史者，即使无其他症状，均应考虑外科手术治疗：3.1二尖瓣闭式分离术：3.2二尖瓣直视分离术：3.3二尖瓣置换术：适用于重度二尖瓣狭窄，心功能Ⅲ一Ⅳ级，合并有二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变。123/123精品word 九、预后二尖瓣狭窄出现症状和发生心房颤动、充血性心力衰竭伴心脏扩大及有栓塞史者预后不良。内科治疗有症状的二尖瓣狭窄5年死亡率为20％，10年死亡率为40％，外科手术后死亡率与此相比成倍降低。预防风湿活动，减少并发症和及时外科治疗，可改善预后。二尖瓣关闭不全(mitralincompetence，MI)一、病因1.慢性1.1慢性风湿性心脏病最常见瓣叶异常。1.2二尖瓣脱垂1.3冠心病左心室乳头肌或其基底心肌缺血、梗死后纤维化，乳头肌功能异常。1.4腱索断裂腱索可是先天性异常，或继发于感染性心内膜炎、外伤和风湿热、或少见于发育不良。二尖瓣后叶腱索的断裂较前叶多见1.5感染性心内膜炎123/123精品word 引起瓣叶穿孔，赘生物阻碍瓣膜关闭，以及瓣膜退缩引起二尖瓣关闭不全。1.6左心室扩大严重的左室重度扩张(如扩张型心脏病)引起瓣环扩张，1.7老年二尖瓣环和环下部钙化钙化僵硬引起二尖瓣关闭不全等。高血压、主动脉瓣狭窄及糖尿病等可加速瓣环钙化发展。1.8其他少见原因先天畸形、SLE、类风湿性关节炎、肥厚梗阻性心肌病、心内膜心肌纤维化和左房粘液瘤。2．急性：2.1腱索断裂2.2感染性心内膜炎损伤瓣叶或致腱索断裂2.3急性心肌梗死致乳头肌急性缺血、坏死断裂2.4创伤损伤二尖瓣结构2.5人工瓣膜损坏二、病理生理慢性二尖瓣返流时，左室容量负荷过度→增加左室舒张末容量，心肌代偿性离心性扩大和肥厚→维持正常的前向心搏量(代偿期)→123/123精品word 持续严重的过度负荷，终致左室心肌功能衰竭，左室舒张末压和左房压明显上升，肺瘀血出现→最终肺动脉高压和右室衰竭发生。急性二尖瓣返流→左房和左室容量负荷骤增→左室扩张程度有限，故前向心搏量和心排血量明显减少→左室舒张末压急骤上升，继之左房压亦急剧升高→导致肺瘀血，甚至急性肺水肿→相继肺动脉高压和右心衰竭。三、临床表现1.症状1.1慢性二尖瓣关闭不全症状取决于返流严重程度、病情进展速度、肺动脉压及是否伴发瓣膜、心肌和冠状动脉病变。轻度可终身无症状。严重返流导致心排血量低下引起倦怠、乏力、呼吸困难等。1.1.1风心病首次风湿热到出现症状间期长，一旦出现明显症状时，多已有不可逆的左室功能不全。1.1.2二尖瓣脱垂一般二尖瓣关闭不全较轻，多数无症状；严重二尖瓣返流晚期出现左心衰竭。1.2急性二尖瓣关闭不全轻度二尖瓣返流可有轻微劳力后呼吸困难。严重急性二尖瓣返流可很快出现急性左心衰竭，甚至急性肺水肿或心源性休克。123/123精品word 2.体征2.1慢性二尖瓣关闭不全2.1.1心尖搏动明显，向左下移位，呈抬举性搏动。2.1.2心音S1减弱或不能听及；S2分裂—由于左室射血期缩短，主动脉瓣关闭提前可致，吸气时明显；严重返流心尖区可闻及S3，卧位时易听到；S4为最常见体征。P2亢进或分裂。2.1.3心脏杂音，在心尖区最响全收缩期高调一贯性Ⅲ级或Ⅲ级以上的粗糙的吹风样杂音，杂音向左腋下和左肩胛下区传导，可伴震颤。以后叶损害为主，杂音多向胸骨旁和主动脉区传导。二尖瓣脱垂杂音多为收缩中晚期并伴有喀喇音。2.2急性二尖瓣关闭不全心尖搏动为高动力型，左心衰竭时消失，P2亢进。由于收缩末期左室—左房压差小，心尖区返流性杂音于S2前终止，呈递减型，低调，不如慢性者响。严重返流亦可出现心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。四、实验室和特殊检查1.心电图慢性二尖瓣关闭不全常有左房扩大，左室肥厚伴劳损图形，心房颤动、窦性心动过速。123/123精品word 2.X线检查慢性重度返流常见左房和左室增大，左室衰竭时可见肺瘀血和间质性肺水肿征。3.超声心动图3.1M型UCG不能确定二尖瓣关闭不全，3.2二维UCG能清楚确定左室容量负荷，评价左室功能及确定病因。3.3多普勒UCG应用脉冲多普勒可测出收缩期二尖瓣异常返流信号而确诊。3.4多普勒彩色血流显像对二尖瓣返流极为敏感，且可半定量返流程度。若返流血流束局限于二尖瓣环附近为轻度二尖瓣关闭不全，达左房腔中部为中度二尖瓣关闭不全，直达心房顶部，贯通整个心房为重度二尖瓣关闭不全。4.心导管检查和左室造影可发现二尖瓣关闭不全的存在和程度及提供心功能评价，并可确定大部分病人的病因。五、诊断和鉴别诊断1.诊断：二尖瓣关闭不全的主要诊断依据是心尖区典型的收缩期杂音伴左房室增大。结合起病缓急、发病情况、超声心动图及其它实验检查确定病因诊断。123/123精品word 2.鉴别诊断2.1相对性二尖瓣关闭不全2.2室间隔缺损2.主动脉瓣狭窄心底部喷射性收缩期杂音，偶伴有收缩期震颤，呈递增—递减型，杂音向颈部传导。2.4三尖瓣关闭不全以上有赖于超声心动图来作出正确诊断。六、并发症1.心力衰竭；2.体循环栓塞；3.感染性心内膜炎。七、治疗1.慢性二尖瓣关闭不全1.1内科治疗123/123精品word 1.1.1预防感染性心内膜炎，风心病需预防风湿热，1.1.2慢性心房颤动的处理同二尖瓣狭窄，应长期抗凝治疗以防血栓栓塞；1.1.3慢性心力衰竭者应限制钠盐摄人，洋地黄和利尿剂，尤其是血管紧张素转换酶抑制剂的使用尤为重要。1.2外科治疗手术适应证：1.2.1合理药物治疗后仍有心功能不全和(或)症状尚轻，但非创伤性检查显示左室功能进行性恶化；1.2.2心功能Ⅱ级，特别有心脏扩大，左室收缩末期容积大于30m1／m2者；1.2.3心功能Ⅲ～Ⅳ级，经内科疗法充分治疗后应及时手术。2.急性二尖瓣关闭不全内科治疗一般为术前紧急过渡措施，应予紧急处理。八、预后123/123精品word 慢性二尖瓣关闭不全的代偿期较长，无症状期可长达20多年以上，一旦失代偿则病情迅速恶化。二尖瓣关闭不全经确诊后内科治疗5年存活率为80％，10年为60％。若合并有二尖瓣狭窄，内科治疗5年生存率为67％，10年为30％。劳动力严重丧失的二尖瓣关闭不全者，内科治疗5年生存率为45％，即使行瓣膜置换术，预后亦不佳。急性严重返流伴血流动力学不稳定者，如未及时手术治疗，极难存活。第二节主动脉瓣疾病主动脉瓣狭窄(aorticstenosis)一、病因和病理1.风湿性主动脉瓣狭窄2.先天性主动脉瓣狭窄3.其他少见原因二、病理生理主动脉瓣狭窄→左心室射血阻力增加→左室舒张末压增高，主动脉压力降低，→左室向心性肥厚→相继发生左心房扩大、左心房压力增高，最终引起肺静脉压、肺毛细血管楔嵌压、肺动脉压均相继升高的一系列左心室功能不全的表现。同时心肌耗氧量增加；舒张时间(心肌灌注时间)减少；冠状动脉灌注压减少；心肌缺血，这些因素进一步损害了左心室功能，加重了左心功能不全。123/123精品word 三、临床表现1.症状出现晚。典型的症状是呼吸困难、运动时晕厥和心绞痛三大主症。1.1呼吸困难1.2晕厥或眩晕1.3心绞痛常见，随年龄增长，发作更频繁。1.4猝死约有20％～25％病人发生猝死，可为首发症状，2.体征2.1心音Sl正常，S2反常分裂—严重狭窄时左室射血时间显著延长。S3出现预示左心功能不全。s4可见于中、重度狭窄。2.2收缩期喷射性杂音在胸骨右缘第2肋间和胸骨左缘3、4肋间最响，呈吹风性，粗糙、响亮，3—4级以上，递增—递减型杂音，多伴有震颤，向颈部传导，也可沿胸骨下及心尖区传导。2.3其他严左室增大，心尖区有抬举性搏动。脉搏细小，收缩压、舒张压降低，脉压差缩小。123/123精品word 四、实验室和特殊检查1.心电图左室肥厚伴ST-T继发性改变，房室传导和室内传导阻滞(左束支传导阻滞、P-R间期延长)、心房颤动或室性心律失常等。2.X线检查轻度狭窄心影可正常，中、重度狭窄左室可增大，常见主动脉瓣钙化影及升主动脉狭窄后扩张征象，晚期可有肺瘀血。3.超声心动图为确定主动脉瓣狭窄的重要方法。4.心导管术左心导管检查用以确定主动脉瓣狭窄的严重程度，考虑人工瓣膜置换术或分离术，根据所得的压力差计算出瓣口面积。五、诊断和鉴别诊断1．诊断：有典型主动脉瓣狭窄的杂音，一般诊断不难。超声心动图能明确诊断并对主动脉瓣狭窄作定量分析。2.主动脉瓣狭窄与其他左室流出道梗阻疾病的鉴别：2.1先天性主动脉瓣上狭窄2.2先天性主动脉瓣下狭窄常合并二尖瓣返流。2.3梗阻性肥厚型心肌病123/123精品word 六、并发症1.心律失常心脏性猝死约占10％一20％。猝死前常有晕厥、心绞痛或心力衰竭史。2.胃肠道出血。3.心力衰竭4.其他感染性心内膜炎及体循环栓塞等。七、治疗1.内科治疗1.1无症状的轻度主动脉瓣狭窄可以不需特殊处理，但中、重度狭窄病人应避免剧烈体力活动。以防止晕厥、心绞痛和猝死发生；1.2定期随访和检查，应包括多普勒UCG对狭窄的定量评估。轻度狭窄者每2年复查一次，严重狭窄者6—12个月复查一次，随访观测狭窄进展情况，选择合理的手术时机；1.3预防感染性心内膜炎和风心病风湿活动；123/123精品word 1.4合并心房扑动和心房颤动应考虑合并二尖瓣病变的可能。当发生频发房性早搏就应预防性应用抗心律失常药物，合并心房颤动易诱发心绞痛和心力衰竭，应及时转复为窦性心律；1.5心绞痛可给予硝酸酯类和钙拮抗剂治疗；1.6左心衰竭按心力衰竭处理，但应避免强烈利尿剂及血管扩张剂，以免左室舒张末压过度下降，导致心排血量降低引起体位性低血压。2.外科治疗人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。以下情况为手术指征：反复昏厥或心绞痛发作；有明显的左心衰竭病史；无症状的重度狭窄患者，如伴有进行性左室肥厚和(或)进行性左心功能不全，跨瓣压力阶差≥50mmHg；主动脉瓣口面积<0．8cm2或<0．5cm2,。3.经皮球囊主动脉瓣成形术(percutaneousballoonaorticvalvuloplasty，PBAV)系单纯先天性非钙化性主动脉瓣狭窄的婴儿、青少年患者为首选的治疗方法。半年内再狭窄率达50％，故只适用于高龄、以往有心力衰竭、换瓣术风险大而需作主动脉瓣置换术的过渡治疗，妊娠、拒绝手术等情况。123/123精品word 八、预后婴幼儿的主动脉瓣狭窄预后不良，成活到20岁的病人10％～20％死亡。成人可多年无症状，直到病程相当晚期才出现症状。已有血流动力学异常者，内科治疗5年生存率为64％，合并心绞痛或晕厥，平均生存2～3年，有充血性心力衰竭则为1．5年。人工瓣膜置换术可明显改善预后，但有症状患者较二尖瓣病或主动脉瓣关闭不全的预后差。主动脉瓣关闭不全(aorticincompetence，AI)一、病因和病理1.慢性主动脉瓣关闭不全1.1主动脉瓣叶疾病风心病仍为最主要的病因；先天性畸形；主动脉瓣脱垂；强直性脊椎炎；感染性心内膜炎；1.2主动脉根部疾病梅毒性主动脉炎；马凡综合征(Marfansyndrorne)；强直性脊椎炎；引起升主动脉呈弥漫性扩张；重度高血压或动脉粥样硬化退行性病变。2.急性主动脉瓣关闭不全2.1感染性心内膜炎；2.2创伤123/123精品word 2.3主动脉夹层分离2.4瓣膜置换术后瓣周漏及瓣膜损伤。二、病理生理主动脉瓣返流→左心室舒张末容量增加（使每搏容量增加和主动脉收缩压增加，而有效每搏血容量降低）→左心室前负荷增加→左心功能不全和衰竭；急性主动脉瓣返流左室容量负荷急剧增加，如返流量大，左室急性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，造成左心室舒张末压力急剧升高而导致左房压升高，肺瘀血甚至肺水肿。三、临床表现1.症状1.1慢性主动脉瓣关闭不全1.1.1轻度者可多年无症状，最先主诉为心悸、心尖搏动增强、左胸不适、颈部和头部动脉强烈搏动感等；1.1.2123/123精品word 约50％严重返流可发生心绞痛，约10％可发生猝死可能与突然发生致命性心律失常有关；1.1.3晚期始出现左心衰竭表现。1.2急性主动脉瓣关闭不全轻者可无症状，重者可有胸痛，常于短期内出现左心功能不全。2.体征2.1慢性主动脉瓣关闭不全2.1.1周围血管征常见，包括Musset征(头随心搏而晃动)，水冲脉、双重脉(肱动脉和股动脉易扪及)、Traube征(股动脉枪击音)、Miller征(收缩期悬雍垂搏动)、Duroziez征(股动脉近端加压时闻及收缩期杂音和远端加压时闻及舒张期杂音)、Quincke征(毛细血管搏动)等。收缩压增高，舒张压降低，脉压增宽。2.1.2心尖搏动弥散，向左下移位。2.1.3心音S1减弱（系由于收缩期前二尖瓣部分关闭引起）；S2主动脉瓣成分减弱或缺如，或表现单心音；A2轻或消失；心底部常可闻及收缩期喷射音（可能与心搏出量增加引起主动脉突然扩张有关）；心尖区可闻S3奔马律（与左室舒张末容量增高有关）。2.1.4心脏杂音123/123精品word 在胸骨左缘第3、4肋间听到与S2同时开始的高调哈气性递减型全舒张期杂音；当呈现音乐性(鸽叫声)杂音时，提示主动脉瓣穿孔和外翻。严重主动脉瓣返流者，在心尖区可闻及舒张中和(或)晚期隆隆样杂音(AustinFlint杂音)。2.2急性主动脉瓣关闭不全周围血管征不明显。心尖搏动正常。二尖瓣舒张期提前关闭致Sl降低或消失。P2亢进和S3、S4出现提示为肺动脉高压。急性主动脉瓣返流时舒张早期杂音为低音调，系由于左心室舒张压增高，主动脉和左心室的压力阶差急剧下降之故。若有AustinFlint杂音常为短促，在舒张期左心室压力超过左房压力时消失。四、实验室和特殊检查1.心电图急性者，窦速和非特异性ST-T改变常见。慢性常见为左室肥厚、心室内传导阻、房性和室性心律失常。2.X线检查急性主动脉瓣关闭不全时心脏大小正常或稍有增大，常有肺瘀血和肺水肿征。慢性主动脉关闭不全者心脏明显向下向左扩大。左心衰竭可见肺瘀血征。3.超声心动图3.1M型UCG表现舒张期二尖瓣前叶和(或)后叶出现高频率扑动、或室间隔左室面扑动为主动脉瓣关闭不全的可靠征象；3.2123/123精品word 二维超声心动图可更全面的观察主动脉瓣及其周围结构，有助于主动脉瓣返流不同病因的鉴别。3.3多普勒超声心动图于左室流出道内探及全舒张期的返流信号，为诊断主动脉瓣返流敏感的方法，并可半定量分析主动脉瓣返流程度。3.4经食管超声有利于主动脉夹层和感染性心内膜炎的诊断。4.放射性核素显像放射性核素造影测定返流分数和左室与右室心搏量比值能准确测定返流严重程度，有助于早期诊断主动脉瓣关闭不全病人左心功能受损。5.核磁共振显像可准确测定返流容量、左心室收缩末期和舒张容量及关闭不全瓣口的大小。五、诊断和鉴别诊断1.诊断：有典型主动脉瓣的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断为主动脉瓣关闭不全。超声心动图和心导管检查能对主动脉瓣关闭不全的病因和返流程度作出定量诊断。在风湿性病因合并二尖瓣病变，支持风心病诊断。2.2.鉴别：主动脉瓣舒张早期杂音于胸骨左缘明显时，应与GrahamSteell杂音相鉴别。Austin123/123精品word Flint杂音应与二尖瓣狭窄的心尖区舒张中晚期隆隆样杂音相鉴别，前者常紧随S3后，S1常减弱；后者则紧随开瓣音后，S1常亢进。六、并发症1.感染性心内膜炎2.室性心律失常3.心力衰竭七、治疗1.慢性主动脉瓣关闭不全1.1内科治疗1.1.1无症状不需内科治疗，轻度或中度返流者，应1—2年，重度返流者每6个月进行临床随访和超声心动图检查来评估左心室大小和射血分数，并应限制重体力活动。1.1.2预防感染性心内膜炎和预防风湿活动。1.1.3123/123精品word 出现轻度症状或发现早期心脏扩大者，应给予洋地黄和利尿剂治疗。严重主动脉瓣返流者使用血管紧张素转换酶抑制剂有较好疗效。出现心功能不全按心力衰竭处理。1.1.4心绞痛可试用硝酸酯类药。1.1.5有症状的心律失常应予治疗。1.2外科治疗人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣返流的主要治疗方法，但手术时机的选择尚难做出精确判断，下列情况应考虑手术：有症状伴左心功能不全者；有症状病人，无论何种心功能状态，均应推荐手术；无症状病人，密切左心功能监测，连续3～6个月多次无创检查(超声心动图、放射性核素显像等)显示心功能减退和运动耐量受损，如左室射血分数呈进行性和持续性降至50％，左心室收缩末期内径超过45—50mm，或左心室收缩末期容量>55ml／m2，则必须手术。如左心功能测定为临界或非持续性者，应密切随访。2.急性主动脉瓣关闭不全外科治疗为根本措施。积极的内科治疗为术前的过渡治疗措施，目的在于降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血流动力学状态。有明显血流动力学障碍者应及早作瓣膜置换术。八、预后123/123精品word 急性严重主动脉瓣关闭不全，一旦出现左心衰竭则早期死亡者常见。故对急性者应行积极内科治疗，及时进行手术治疗。慢性者可长期无症状，但左心功能不全已在逐渐恶化。病人明确诊断后5年生存率为75％。一旦出现症状则病情迅速恶化，若不进行外科治疗，心绞痛和心力衰竭出现后分别4年和2年发生死亡。多瓣膜病变(multivalvularheartdisease)一、病因多瓣膜病变是指同时累及2个或2个以上瓣膜的疾病，也称联合瓣膜病。1.同一疾病累及多个瓣膜最常见病因为风湿热累及多个瓣膜。2.一个瓣膜病变致血流动力学异常导致相对性狭窄或关闭不全3.多种病因累及不同瓣膜二、病理生理多瓣膜病变血流动力学的异常和临床表现取决于损害瓣膜的组合形式和瓣膜的损害程度。多瓣膜病变总的血流动力学异常往往比单瓣膜病变更为严重。瓣膜损害程度相同时，近端病变掩盖了远端病变的临床表现。各瓣膜损害程度不等时，严重者所致血流动力学异常和临床表现突出，常掩盖轻的损害，导致临床的漏诊。123/123精品word 三、多瓣膜病类型1.二尖瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全2.二尖瓣狭窄和主动脉瓣狭窄3．主动脉瓣狭窄和二尖瓣关闭不全为危险的联合瓣膜病。4．主动脉瓣关闭不全和二尖瓣关闭不全非常罕见。5.三个瓣膜病变四、治疗内科治疗与单瓣膜病相同。手术治疗是主要的治疗措施。感染性心内膜炎一、概述123/123精品word 微生物感染心内膜面，伴赘生物形成。赘生物为大小不等，形态不一的血小板和纤维素团块，其内含大量微生物和少量炎症细胞。赘生物多侵犯瓣膜，但感染也可以发生在间隔缺损部位和腱索，乳头肌和心壁内膜。疾病结局不仅引发瓣膜关闭不全，还可以累及心脏传导系统和正常心肌。此外再可以通过血液波散至机体全身，引起栓塞和一系列免疫反应。二、病因链球菌，葡萄球菌，真菌，立克次体，衣原体等三、分类根据病程—急性和亚急性亚急性可持续数周至数月，由感染力较弱的微生物引起，如草绿色链球菌，D组链球菌，表皮葡萄球菌等。急性病例多在1-2周内，发热及其他症状比较明显，由致病力较强的微生物引发。最常见的为金黄色葡萄球菌，少数由肺炎球菌，淋球菌，A组链球菌，流感杆菌等。四、发病机制1.亚急性4.1血液动力学因素：赘生物常位于高速射流和湍流的下游4.2非细菌性血栓性心内膜炎123/123精品word 4.3暂时的菌血症4.4细菌感染无菌性赘生物五、病理1.心内感染和局部扩散2.赘生物碎片脱落致栓塞3.血缘性播散4.免疫系统激活六、临床表现1.症状：亚急性者发病隐匿，可有全身不适，乏力，食欲不振和体重减轻，弛张热，<39℃，伴寒战，盗汗，头痛，肌肉关节痛和背痛等；急性者呈爆发败血症，有高热寒战，全身肌肉关节痛。2.体征2.1心脏杂音：均存在。急性者杂音性质有改变：亚急性者少见2.2周围体征：包括瘀点，Roth斑，Osler结节，Janeway损害123/123精品word 2.3脾大2.4贫血七、实验室检查1.常规检查2.免疫学检查：循环中CIC，RF阳性，C3降低3.X线检查：肺部片状浸润影；左心衰时肺淤血或肺水肿4.心电图：偶见心肌梗塞，传导阻滞；5.超声心动图八、治疗1.原则：早期用药，充分用药，静脉用药为主，根据病原微生物是否明确分别根据MIC或经验性用药。2.经验治疗：急性者采用萘夫西林2g，每4小时静点或肌注加氨苄西林2g每4小时静点或静点庆大霉素160-240mg；亚急性者按常见致病菌的治疗方法，以青霉素为主或加庆大霉素。123/123精品word 外科治疗。九、预后未治疗的急性者几乎在4周内死亡，亚急性者自然病史在>6个月。预后不良因素中心衰最严重，此外主动脉瓣损害，肾衰，革兰氏阴性杆菌和真菌致病，瓣环和心肌脓肿，死亡原因：心衰，肾衰，栓塞，细菌性动脉瘤破裂和严重感染。人工瓣膜心内膜炎1.60天以内属早期，60天后属晚期2.早期者，致病菌50%为葡萄球菌，其次为革兰氏阴性杆菌和真菌3.晚期者链球菌常见，其他有革兰氏阴性杆菌和真菌。4.主要累及主动脉瓣5.术后发热，出现新杂音，脾大，周围栓塞征6.难以治愈123/123精品word 静脉药瘾者心内膜炎1.多见于男性IDU（IntravenousDrugUsers）2.致病菌来源于皮肤3.主要致病菌为金黄色葡萄球菌，其次为链球菌，革兰氏阴性杆菌和真菌4.累及正常瓣膜，三尖瓣累及占50%，其次为二尖瓣和主动脉瓣。5.左心瓣膜受累，革兰氏阴性杆菌和真菌感染预后不良心肌疾病部分专业英语单词cardiomyopathy:心肌病primarycardiomyopathy:原发性心肌病dilatedcardiomyopathy:扩张型心肌病hypertrophiccardiomyopathy:肥厚型心肌病restrictivecardiomyopathy:限制型心肌病123/123精品word arrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy:致心律失常型右室心肌病alcoholiccardiomyopathy:酒精性心肌病peripartalcardiomyopathy:围生期心肌病myocarditis:心肌炎第一节扩张型心肌病一、病因不明，病毒性心肌炎被认为是主要原因之一。二、病理1.大体解剖：心腔扩张，其中心室扩张程度大于心房；室壁变薄；常有附壁血栓，多见于心尖部；瓣膜正常，但常有相对性关闭不全；冠状动脉正常。123/123精品word 2.组织学改变：大面积的间质和血管周围纤维化，主要在左室心内膜；偶见小面积坏死和细胞浸润；心肌细胞大小不一，可有肥大，也可有萎缩。三、临床表现1.123/123精品word 症状：男性多见，中年发病，以左心衰的症状为主，右心衰发生于晚期。2.体征：包括心脏扩大的体征、左心衰和右心衰的体征。四、实验室和其他检查1.心电图可见多种心律失常，左胸导联可见Q波，有ST-T改变。2.超声心动图可见心腔扩大、心室壁变薄、室壁动度减弱，可有瓣膜返流,二尖瓣口呈钻石样改变.123/123精品word 3.X线胸片心影扩大，肺淤血123/123精品word 4.放射性核素心肌显像可见灶性疤痕；血池扫描可以测定心功能。[诊断与鉴别诊断]本病诊断为排除性诊断，在可疑患者中，必须排除其他病因明确的器质性心脏病，才能诊断。鉴别诊断主要是与各种有心脏扩大、心衰的器质性心脏病进行。如缺血性心脏病、瓣膜性心脏病病等。根据病史、体征、相应特殊检查，多可鉴别。五、治疗1.心衰治疗；2.β受体阻滞剂：通过减少氧耗量，拮抗肾上腺素对心肌的毒性，改善舒张功能等起作用。从小剂量开始应用，减少心肌事件发生率；3.抗心律失常：必须注意抗心律失常药物的致心律失常作用和其负性肌力作用；4.抗凝治疗：对左室射血分数小于0.3、有栓塞史、超声发现附壁血栓或有房颤者，均应常规抗凝治疗；5.起搏器：双室同步起搏器治疗有助于改善心功能；123/123精品word 6.外科手术：主要是心脏移植，这是本病终末期唯一有效的手段。第二节肥厚型心肌病一、概述表现为与其负荷不相称的不对称心室壁肥厚，主要累及室间隔，少部分有左室流出道梗阻，产生压力阶差。DCM主要是收缩功能受损，而HCM则主要是舒张功能受损。一、病因不明，有1/4患者的一级亲属有心肌肥厚的表现。三、病理1.大体解剖可见室壁肥厚，心腔正常或缩小。室壁肥厚的部位和程度不一，典型的是室间隔肥厚，极少数有后壁增厚。123/123精品word 2.组织学可见心肌细胞肥大，排列紊乱，纤维组织增生。四、临床表现1.症状123/123精品word 1.1大部分人无症状或有轻微症状。但其首发症状可能就是猝死。多在30～40岁时发病。老年人首次诊断HCM时，与年轻人有所不同：心室肥厚较轻；多有流出道梗阻；多在55岁以后出现症状；1.2最常见症状为呼吸困难，为舒张功能受损引起；心绞痛、晕厥及先兆晕厥多见；心衰少见。2.体征2.1无流出道梗阻者，仅有左室抬举搏动和第四心音；2.2有流出道梗阻者，还可有胸骨左缘第3～4肋间的收缩期杂音，凡能影响心肌收缩力，改变左室容量及射血速度的因素，均可使杂音的响度有明显变化。五、实验室和其他检查1.x线：无明显异常，如有心衰，可有心影增大；2.心电图：有左室肥厚的表现，胸前导联ST-T异常，有病理性Q波，可有室性心律失常或房颤等。123/123精品word 3.超声心动图：在HCM的诊断中具有重要意义。舒张期室间隔/左室后壁≥1.3；可以有二尖瓣收缩期前向运动；如有流出道狭窄，可以测定跨狭窄处压差。六、诊断与鉴别诊断123/123精品word 诊断同样是排除性诊断。心肌肥厚者，应注意与高血压鉴别；有病理性Q波或ST-T改变者，应注意与冠心病鉴别；而在胸骨左缘出现收缩期杂音者，应与主动脉瓣狭窄、主动脉瓣上、瓣下狭窄鉴别。根据病史、超声心动图、心血管造影检查，鉴别不困难。七、治疗原则为缓解症状，防止并发症，减少猝死。1.药物治疗1.1β受体阻滞剂：可以减轻流出道梗阻，减少心肌氧耗，并有抗心律失常作用；1.2钙拮抗剂：可与β受体阻滞剂合用；1.3抗心律失常：如有房颤、室速等心律失常，可应用胺碘酮。2.DDD起搏器：对有流出道梗阻且症状严重者，可能有用。3.室间隔消融：对梗阻性DCM有效。4.外科治疗：对于左室流出道压力阶差大于50mmHg，症状严重，内科治疗无效者，可以外科手术切除肥厚的室间隔部分心肌。123/123精品word 第三节限制型心肌病限制型心肌病主要特征是心室的舒张充盈受损，，以心脏间质纤维化增生为其主要病理变化，即心内膜及内膜下右纤维增厚。本病多见于热带和温带地区，我国罕见。其表现酷似缩窄性心包炎。本病预后较差，手术剥离增厚的心内膜有较好效果，可择期行心脏移植。第四节致心律失常型右室心肌病致心律失常型右室心肌病旧称致心律失常右室发育不良，其特征为右室心肌进行性被纤维脂肪组织所置换，常为家族性，临床表现为心律失常、右室扩大和猝死。治疗方面主要是对症治疗，高危患者可植入埋藏式自动心脏复律除颤器。心肌炎一、定义各种致病因子作用下心肌的自身炎症病变。123/123精品word 二、病因及发病机理感染性心肌疾病中最重要的是病毒性心肌炎。三、病理急性病毒性心肌炎的组织学特征心肌细胞融解，间质水肿，炎细胞侵润。四、临床表现病毒性心肌炎的临床症状具有轻重程度差异大，症状表现常缺少特异典型性的特点。约有半数患者在发病前（约1～3周）有上呼吸道感染和消化道感染史。1．症状：1.1心脏受累的症状可表现为胸闷、心前区隐痛、心悸、气促等。1.2有一些病毒性心肌炎是以一种与心脏有关或无关的突出症状为主要或首发症状而就诊的。如①心律失常为主诉和首发症状。②以突然剧烈的胸痛为主诉者，而全身症状很轻。此类情况多见于病毒性心肌炎累及心包或胸膜者。③少数以急性或严重心功能不全症状为主就诊。④123/123精品word 极少数以身痛、发热、少尿、昏厥等全身症状严重为主、心脏症状不明显而就诊。2.体征：2.1心率改变或为心率增快，并与体温升高不相称，或为心率缓慢。2.2心律失常节律常呈不整齐，早搏最为常见，成为房性或为室性早搏。其他缓慢性心律失常：房室传导阻滞，病态窦房结综合征也可出现。2.3心界扩大病轻者心脏无扩大，一般可有暂时性扩大，可以恢复。2.4心音及心脏杂音心尖区第一心音可有减低或分裂，也可呈胎心样心音。发生心包炎时有心包磨擦音出现。心尖区可听到收缩期吹风样杂音。此系发热、心腔扩大所致；也可闻及心尖部舒张期杂音，也为心室腔扩大、相对二尖瓣狭窄所产生。2.5心力衰竭体征较重病例可出现左心或右心心力衰竭的体征，甚至极少数出现心源性休克的一系列体征。五.实验室及特殊检查1．外周血病原学检查：1.1123/123精品word 病毒分离检查：包括咽、肛拭病毒的分离、心肌活检组织的病毒分离。此项检查在临床中很少有阳性发现，甚至有的文献报告为"罕见"。原因是多数病毒性心肌炎属免疫变态反应所致，因此在临床出现心脏症状时，咽拭、粪便和心脏内的病毒多已不存在。1.2病毒中和抗体测定：是对本病急性期的病初血清与相距3～4周的第二次血清分别测定病毒中和抗体效价。如果第二次血清效价比第一次高4倍，或第一次为≥1：640，则都是阳性表现。如果第一次血清病毒中和抗体效价是1：320，则为可疑阳性。2．血清酶学：半数病人血沉增快，急性期或慢性心肌炎活动期可有酶学异常血清谷草转氨酶（AST，GOT）、肌酸磷酸激酶（CK）和它的同功酶（CK一MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白I和T都可因病毒性心肌炎的不同时期变化。（急性期的最初、中晚阶段一慢性期一慢性活动期）而有升高一降低一再升高的动态改变，并且其升高程度与病变严重程度有正性相关关系。3．心电图检查特异性低，若无心电图改变临床上难以诊断心肌炎，早搏最常见，室性早搏占70%。其次是敏感性高房室传导阻滞，多为暂时性，1-3周恢复，可有ST-T改变，心室肥大、QT延长、低电压也可出现。123/123精品word 4．X线检查：1/4有不同程度的心脏扩大，可有心包积液。　5．超声心动图检查:心脏普大，搏动减弱，少数为局限性室壁运动障碍，应与冠心病鉴别。射血分数降低，心肌回声不均匀。六、治疗1．一般治疗2.抗病毒治疗3．保护心肌疗法4．免疫抑制剂治疗5．对症治疗心包疾病一、病因123/123精品word 1.急性非特异性2.感染3.自身免疫4.肿瘤5.代谢疾病6.物理因素7.临近器官疾病纤维蛋白性浆液纤维蛋白性脓性血性123/123精品word 二、病理1.纤维蛋白性：早期，无明显液体；2.渗出性：晚期，液体量100～3000ml。三、临床表现1.纤维蛋白性心包炎1.1症状心前区疼痛为主要症状，疼痛性质尖锐，与呼吸有关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而改变；位于心前区，可放射到颈部、左肩等。1.2体征心包摩擦音为其典型体征。呈抓刮样粗糙音，可盖过心音，以胸骨左缘3、4肋间最明显，坐位时身体前顷、深呼吸或将听诊器加压更容易听到。2.渗出性心包炎2.1症状呼吸困难是其主要症状。123/123精品word 2.2体征：心界双侧扩大，搏动弱，Ewart征阳性。3.心脏压塞3.1颈静脉怒张；3.2动脉压下降；3.3奇脉；四、实验室检查1.X线:纤维蛋白性心包炎心影变化不大，渗出性心包炎心影向两侧增大，呈烧瓶形心。123/123精品word 2.心电图：急性心包炎除AVR外所有常规导联中，ST段弓背向下抬高；心包积液时QRS低电压。3.超声心动图：心包积液心脏被大量心包腔内液性暗区所包绕。123/123精品word 4.心包穿刺及心包活检：证实积液及明确病因。五、诊断和鉴别诊断根据症状、体征、心电图、超声心动图等来诊断，应作出病因诊断。胸痛剧烈且有心电图ST段抬高时应与急性心肌梗塞鉴别；呼吸困难且心界扩大（心包积液发生时）应与充血性心力衰竭鉴别。六、主要病因类型123/123精品word 1.急性非特异性心包炎病因不明，以男性多见。发病前常有上呼吸道感染史。临床特征为剧烈胸痛，发热，有心包摩擦音。本病可以自行痊愈，但可复发，无特异性治疗，以对症治疗为主。2.结核性心包炎由纵隔、肺或胸膜结核病变直接蔓延过来，也可由淋巴管传播到心包。临床表现除结核的全身表现外，可有心包炎及心脏受压的症状。长期发热、乏力、体重减轻及心包积液体征，但心前区疼痛和心包摩擦音少见。心包积液为中等到大量。3.肿瘤性心包炎心包原发肿瘤主要是间皮瘤，较少见。转移性肿瘤多见，常源于支气管或乳腺的恶性肿瘤，其次为淋巴瘤和白血病。临床表现除原发病外，可有心包摩擦音、心包积液等，积液多为血性，通常无明显胸痛。4.心脏损伤后综合症123/123精品word 如心脏手术、心肌梗死后所出现的综合症。临床表现相似，包括发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛及白细胞升高和血沉加速等。心包炎可以是渗出性，也可以是纤维蛋白性。症状一般在心脏损伤后2周至数月出现，可复发。本病为自限性疾病，治疗一般只需休息和对症治疗。5.化脓性心包炎由胸内感染直接蔓延、膈下或肝脓肿破裂或心包穿透性损伤感染而来。初期为纤维蛋白性，后期可为脓性。临床上有发热等表现，并有呼吸困难等。心包穿刺是治疗的主要手段。123/123精品word 29ba'`胈汻p堩z88胈噑1Y8^176胈123/123精品word PN胈s{k218貧@垕S285胈迆踰N胈梙327胈鉻渷舥123/123精品word