CMR评估慢性高原病患者主肺动脉扩张对右心结构和功能的影响

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分类号：R445.2密级：公开UDC：610编号：2018151051070252015级攻读硕士学位研究生毕业论文CMR评估慢性高原病患者主肺动脉扩张对右心结构和功能的影响CMRevaluatetheeffectofmainpulmonaryarterydilatationonrightheartstructureandfunctioninpatientswithchronicmountainsickness指导教师：鲍海华教授学生姓名：陈静学科专业名称：影像医学与核医学研究方向：临床医疗技能训练与研究学院(系、部)：青海大学医学院二零一八年六月 CMRevaluatetheeffectofmainpulmonaryarterydilatationonrightheartstructureandfunctioninpatientswithchronicmountainsicknessSupervisor:HaihuaBao(Professor)Candidate:JingChenAcademicMajorApplidedfor:ImagingandNuclearMedicineSpecificMajor:TrainingandresearchofclinicalmedicalskillsCollege(Department):MedicalCollegeofQinghaiUniversityJune,2018 摘要目的：部分慢性高原病（chronicmountainsickness，CMS）患者主肺动脉(mainpulmonaryartery，MPA)扩张，在一定程度上，MPA扩张能反应肺动脉高压。而未经治疗的肺动脉高压的临床进程相对较快，通常会在诊断后三年内引起右心室衰竭，威胁生命。本课题利用CMR在心脏检查中的优势，探讨MPA扩张的CMS患者右心结构和功能的改变情况，可早期发现右心改变，对其进行合理干预，防止右心衰竭。方法：收集2015年12月至2017年12月临床确诊为CMS的男性志愿者40例（年龄16-65岁）。利用飞利浦Achieva1.5T超导核磁扫描仪对所有受试者行CMR扫描，并对获取的图像进行后处理和分析，测量并计算出常规右心结构及功能相关指标，将MPA直径（dMPA）＞30mm者纳入MPA扩张组（21例，平均年龄47.71±9.53岁，平均居住海拔高度3681.95±261.95m），剩余者纳入对照组（19例，平均年龄43.05±9.33岁，平均居住海拔高度3668.42±312.78m）。两组参数进行两独立样本t检。结果：（1）右心结构指标：MPA扩张组右室侧壁（RVLW）、右室前壁（RVAW）、右室收缩末期横径（RVESTD）、右室舒张末期质量（RVEDMM），分别为5.45±0.97mm、4.90±0.99mm、33.23±6.48mm、47.91±14.42g；对照组分别为3.56±0.71mm、3.24±0.61mm、25.71±4.43mm、35.92±6.08g。（2）右心功能指标：MPA扩张组三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)为16.95±6.88mm；对照组为25.98±4.21mm。MPA扩张组RVLW、RVAW、RVESTD及RVEDMM较对照组增大，而TAPSE较对照组明显减小，差异具有统计学意义（P值均＜0.05）。结论：MPA扩张的CMS患者右心结构和功能有所改变，其结构改变明显，右心功能较MPA正常组略减低。CMR可以早期发现并有效地评估这些改变，具有临床实用价值。关键词：慢性高原病主肺动脉扩张右心结构和功能CMRI AbstractObjective:Insomepatientswithchronicmountainsickness(CMS),themainpulmonaryartery(MPA)isdilated.Toacertainextent,MPAdilationcanreflectthepulmonaryhypertension.Theuntreatedpulmonaryhypertensioncanprogressfast.Usuallythreeyearsafterthediagnosiswillprogresstoventricularfailureandthreatenpatients'life.ThisprogramusestheadvantagesofCMRincardiacexaminationtoexplorethechangesofrightventricularstructureandfunctioninpatientswithCMS,whichMPAisdilated.Earlytodiscoveryandinterventiontherightheartchangescanpreventrightheartfailure.Methods:40casesofmalevolunteerswhowereclinicallydiagnosedasCMSfromDecember2015toDecember2017werecollected.CMRscanswereperformedonallsubjectsusingthePhilipsAchieva1.5Tsuperconductingnuclearmagneticresonancescannerandtheacquiredimageswerepost-processedandanalyzed.Onephysicianmeasuredandcalculatedtheparametersoftherightheart'sstructureandfunction,whileanotherphysicianmeasuredtheMPAdiameter(dMPA).Thepatients(dMPA＞30mm)wereincludedintheMPA-dilatedgroup(n=21;meanage=47.71±9.53years,meanlivingheight=3681.95±261.95m),therestpatients(dMPA≤30mm)wereincludedinthecontrolgroup(n=19,meanage=43.05±9.33years,averagelivingheight=3668.42±312.78m).Theparametersformthetwophysicianswereindependentgothroughthet-testtofindthedifferenceoftherightheart'sstructureandfunctionrelatedparametersfromthetwopatientsgroup.Results:(1)Indexoftherightheartstructure:ThevalueofRVLW,RVAW,RVESTD,andEDMMintheMPA-dilatedgroupwere5.45±0.97mm、4.90±0.99mm、33.23±6.48mm、47.91±14.42grespectively.Thecontrolgroupwere3.56±0.71mm、3.24±0.61mm、25.71±4.43mm、35.92±6.08grespectively.(2)Indexoftherightheartfunction:ThevalueofTAPSEintheMPA-dilatedgroupwas16.95±6.88mm.Thecontrolgroupwas25.98±4.21mm.Comparedwiththecontrolgroup,RVLW,RVAW,RVESTDandRVEDMMinMPA-dilatedgroupwerehigher,TAPSEwassignificantlylower(P<0.05).II Conclusion:SomeCMSpatients’MPAwasdilated,andthestructureandfunctionofrightheartinthesepatientswerechanged.Besides,thestructureofrightheartchangesobviouslyandthefunctionchangesslightlyinthesepatientscomparestothatinMPAnormalgroup.CMRcandetectthesechangesearlyandassessiteffectively,whichhaspracticalvalueinclinic.Keywords：ChronicmountainsicknessMainpulmonaryarterydilationStructureandfunctionofrightheartCMRIII 目录摘要...............................................................................................................................IAbstract.........................................................................................................................II目录........................................................................................................................IV主要符号对照表........................................................................................................VI第1章引言.................................................................................................................1第2章研究对象和方法.............................................................................................32.1研究对象............................................................................................................32.2研究方法............................................................................................................32.2.1成像设备及参数...........................................................................................32.2.2成像过程.......................................................................................................32.2.3图像分析.......................................................................................................42.3统计学分析........................................................................................................5第3章结果.................................................................................................................63.1各参数分布情况................................................................................................63.2MPA扩张组与对照组右心各指标的统计学比较结果....................................6第4章讨论........................................................94.1CMS患者MPA扩张对右心的影响..................................................................94.2CMR评价右心的价值.....................................................................................104.3研究的局限性..................................................................................................11第5章结论.......................................................13参考文献..........................................................14致谢..............................................................17附录A............................................................18附录B(综述).......................................................20IV 作者简介..........................................................29V 主要符号对照表英文缩写英文全称中文全称CMSchronicmountainsickness慢性高原病MPAmainpulmonaryartery主肺动脉CMRCardiacmagneticresonance心脏磁共振SAShortaxis短轴4CHFourcavityheart四腔心RVOTRightventricularoutflowtract右室流出道FOVFieldofview视野RVAWRightventricularanteriorwall右室前壁RVLWRightventricularlateralwall右室侧壁IVSInterventricularseptum室间隔RALRDRightatriumleftandrightdiameter右心房左右径RAAPDRightatriumanteriorandposteriordiameter右心房前后径RightventricularendsystolictransverseRVESTD右室收缩末期横径diameterRightventricularenddiastolictransverseRVEDTD右室舒张末期横径diameterVI 续表主要符号对照表英文缩写英文全称中文全称ThreeapicalannularsystolicTAPSE三尖瓣环收缩期位移displacementRVEFRightventricularejectionfraction右室射血分数RightventricularenddiastolicRVEDV右室舒张末容积volumeRVESVRightventricularendsystolicvolume右室收缩末容积COCardiacoutput心输出量SVStrokeoutput每搏输出量RVEDMMRightventricularenddiastolicmass右室舒张末期质量VII 第1章引言青藏高原平均海拔4500m，由于特殊的地理环境使其具有低氧、高寒、太阳高辐照等自然环境因素，其中，缺氧和寒冷是影响人类生命活动的主要因素。在各因素的共同作用下，除了直接引起慢性高原病（chronicmountainsickness，CMS）等特异的高原病以外，长期缺氧引起的机体结构、功能及代谢的改变，还可影响多种疾病和创伤的发生发展过程，可表现为疾病谱的改变，疾病病理生理发展过程及转归的不同和对治疗措施反应的差异等多个方面[1]。这些自然因素对人体的损伤是全身性的，心血管系统是重要的系统之一，其发生发展的核心和关键是慢性高原低压性缺氧，其次是寒冷。慢性缺氧会对心脏产生直接或间接的影响，它是引起心脏一系列病理生理改变的基础[2]。如今，高原地区的经济和旅游业发展较快，越来越多的人移居到高原，使得罹患CMS的人数逐年增加。CMS是指高原世居者或长期移居者逐渐对高海拔（＞2500m）失去习服而出现的一类慢性高原特发性疾病，主要表现为红细胞增多(女性Hb≥19g/dl，男性Hb≥21g/dl)[3]。许多国内外学者对CMS很感兴趣，不单单源于疾病本身的特色，更重要的是关于CMS的许多问题还未能得到很好解释，需要更深入地研究，去证实初步得到的结果及发现更多新的观点。国内学者孟莉和鲍海华[4]利用3.0T磁共振研究发现慢性高原性心脏病患者的心脏结构和功能部分指标有所改变，表现为主肺动脉(mainpulmonaryartery，MPA)增宽，舒张末期右室壁及室间隔（ISV）不同程度的增厚，右室收缩末期容积（RVESV）及舒张末期容积（RVEDV）增加。国外学者MaignanM[5]等通过对CMS患者行超声心动图检查发现其平均肺动脉压升高且右室扩张，但并未出现任何心力衰竭的症状。部分CMS患者MPA扩张，这可能与慢性缺氧导致的肺动脉高压和肺血管阻力增加有关，提示缺氧性肺血管收缩、重建。与MPA未扩张的CMS患者相比，这部分患者的右心结构和功能是否发生改变，发生了怎样的改变，而涉及相关问题的全面报道甚少。多项研究表明MPA扩张在一定程度上可以评估肺动脉高压[6-9]，且国内学者郑亚国等研究结果显示将MPA直径30mm作为临界值，评价肺动脉高压的敏感度90.8%，特异性66.7%[6]。而未经治疗的肺动脉1 高压的临床进程相对较快，通常会在诊断后三年内导致右心室衰竭，威胁生命[10]。因此，有必要对MPA扩张的CMS患者的右心结构和功能进行分析研究，为临床的早期诊治提供更多、更有价值的信息。CMR凭借高重复性、大视野、无死角以及不依赖于几何假设对心功能准确评估等优势而被广泛应用于右心的评价[11]。CMR检查不仅能较准确地测量MPA的直径，且在识别右室形态变化方面很优越[12-14]。此外，CMR是对心室结构和功能（如容积、射血分数、室壁运动异常），心肌质量和存活心肌全面分析的首选方法[13,15]。本课题利用CMR在心脏检查中的优势，探讨MPA扩张的CMS患者右心结构和功能的改变情况，有利于及时、准确地评估CMS患者的病情，对其进行早期干预并连续监测，防止右心衰竭的发生。2 第2章研究对象和方法2.1研究对象参照最新CMS青海诊断标准[16]收集2015年-2017年确诊为CMS的男性志愿者40例（年龄16-65岁）。将dMPA＞30mm[6]者纳入MPA扩张组（21例），剩余者纳入对照组（19例）。排除对MRI检查有禁忌者，有严重心脏病，心率不齐，无法配合完成检查者。所有被检人员在参与课题前被告知相关事宜并签署知情同意书。2.2研究方法2.2.1成像设备及参数设备：对所有研究对象采用飞利浦Achieva1.5T超导MR机进行扫描，最大切换率为200mT/m/ms。施加呼吸门控及向量心电图(VCG)门控，SENSE心脏专用线圈。参数：重复时间/回波时间3.2ms/1.6ms,FOV:320mm×320mm-350mm×350mm，采集矩阵172×162，横轴位扫描，层厚8mm，层距2mm。2.2.2成像过程扫描前准备：（1）所有被检者进入核磁室前除去所有随身佩戴的金属相关物品；（2）病人取仰卧标准体位，双手上举，使用适合的肩垫、臂垫来减轻被检者的不适并使其更能保持姿势；（3）将电极片正确贴于前胸壁，放置心电门控，至R波显示清晰，并于腹部施加呼吸门控，正确放置SENSE心脏专用线圈，扫描线中心定位；（4）所有被检者双耳塞上棉花并佩戴耳塞来减少扫描仪运转的噪音，向被检者充分交代整个检查过程及注意事项，进行呼吸训练，以达到配合检查。3 扫描序列及定位：（1）常规心脏横断位、轴位2D黑血，单激发双反转黑血扫描序列；（2）使用标准横断位（定位像）获得左室长轴两腔心切面，并在此切面使用平衡式快速场回波序列（b-TFE）屏气扫描得到单层多时相四腔心切面（4CH），继而确定单层多时相短轴切面（SA）；（3）使用b-TFE屏气扫描于单层多时相SA切面确定多层多时相4CH视图（4层），继而获得多层多时相SA（30时相/层，8~10层）。2.2.3图像分析由两位经验丰富的影像医师独立进行测量分析，一位医师测量dMPA进行分组，另一位则负责对右心结构和功能的测量分析，且两位医师均单盲于研究对象的临床数据（如血红蛋白、年龄及海拔高度等）。dMPA指在主肺动脉分叉层面距离分叉处3cm内最大的横径。右心结构分析：使用飞利浦ExtendedMRWorkSpaceR2.6.3.1工作站，分析SA和4CH图像，测量右心房室径线及室壁厚度（如图A1、2）。右心结构指标主要包括舒张末期右心室侧壁（RVLW）、右室前壁（RVAW）、ISV，右心房左右径及前后径（RALRD、RAAPD），右心室收缩末及舒张末期横径（RVESTD、RVEDTD），右室舒张末期质量（RVEDMM）。测量方法如下：①RVLW、RVAW：均选取多层多时相SA序列基底部显示完整右室壁的层面，于舒张末期分别测量右室侧壁和前壁三个均等位置的室壁厚度取平均值；②ISV：取多层多时相SA序列基底部显示完整左室壁的层面，于舒张末期室间隔三个均等位置的室壁厚度取平均值；③RALRD、RAAPD：取4CH切面心腔显示最大层面，于心房舒张末期分别测量游离房壁与室间隔延长线、三尖瓣环根部连线的最大垂直距离；④RVESTD、RVEDTD：取4CH切面心腔显示最大层面，分别于RV收缩末期和舒张末期测量游离室壁与室间隔的最大垂直距离。右心功能分析：采用CardioPerformance软件，利用多层多时相SA视图分析心脏功能。主要使用分析类型为：FunctionalSALV&RV(功能性左室和右室短轴)，操作流程是先人工选取可用于分析的层数，软件自动识别出左室的内外膜，人工观察每个时相进行微调，再手动勾画出右室的内外膜，软件自动计算出右室功能的基本参数表及容积曲线图。右室功能指标包括：EDV、ESV、4 射血分数（EF）、心输出量（CO）、每搏输出量（SV）、三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)；TAPSE：取4CH切面心腔显示最大层面，分别于RV舒张末期和收缩末期测量心尖到三尖瓣环根部距离，获得两者的位移距离（如图A3、4）。2.3统计学分析（1）采用SPASS19.0统计软件进行正态性检验；（2）正态分布：试验数据用⎯x±s表示，两组间比较用两独立样本t检验；（3）非正态分布：试验数据用四分位数间距(QR)表示，两组间比较用秩和检验；（4）以p＜0.05为有统计学意义。5 第3章结果3.1各参数分布情况CMS患者MPA扩张组与对照组的MRI各参数均符合正态分布,MPA扩张组与对照组在年龄、居住海拔高度的差异无统计学意义（见表3.1）。3.2MPA扩张组与对照组右心各指标的统计学比较结果（1）右心结构指标（见表3.2）：MPA扩张组RVLW、RVAW、RVESTD及RVEDMM，分别为5.45±0.97mm、4.90±0.99mm、33.23±6.48mm、47.91±14.42g；对照组分别为3.56±0.71mm、3.24±0.61mm、25.71±4.43mm、35.92±6.08g。MPA扩张组舒张末期RVLW、RVAW、RVESST及RVEDMM较对照组增大（如图A5-8），差异具有统计学意义（t值分别为-6.971、-6.442、-4.323、-3.484，P值均＜0.05）。（2）右心功能指标（见表3.3）：MPA扩张组TAPSE为16.95±6.88mm；对照组为25.98±4.21mm。MPA扩张组TAPSE较对照组明显减小，差异具有统计学意义（t值为4.943，P＜0.01）。表3.1MPA扩张组和对照组临床资料统计表（⎯x±s）组别ndMPA（mm）年龄(y)海拔高度(m)血红蛋白(g/L)MPA扩张组2134.31±3.2647.71±9.533680.95±261.95223.38±8.29对照组1923.34±4.6043.05±9.343668.42±312.79223.90±5.72t-8.761-1.559-0.1380.226P0.0000.1270.8910.8236 结构指标MPA扩张组（n=21）对照组（n=19）tPRVLW（mm）5.45±0.973.56±0.71-6.9710.000RVAW（mm）4.90±0.993.24±0.61-6.4420.000ISV（mm）9.14±2.447.96±2.15-1.6220.113RALRD（mm）48.48±7.0644.35±6.93-1.8600.071RAAPD（mm）50.80±6.3149.37±4.38-0.8220.416RVESTD（mm）33.23±6.4825.71±4.43-4.3230.000RVEDTD（mm）39.69±6.3937.16±5.84-1.3010.201RVEDMM（g）47.91±14.4235.92±6.08-3.4840.002表3.2MPA扩张组与对照组右心结构指标（⎯x±s）功能指标MPA扩张组（n=21）对照组（n=19）tPEDV（ml）81.81±22.2579.94±15.66-0.2990.767ESV（ml）48.43±23.3241.77±11.44-1.1620.254EF（％）43.21±11.7747.92±9.541.3830.1757 表3.3MPA扩张组与对照组右室功能指标（⎯x±s）CO（L/min）2.53±0.572.81±0.991.0500.303SV（ml）33.39±5.4138.21±9.711.9110.066TAPSE（mm）16.95±6.8825.98±4.214.9430.0008 第4章讨论CMS作为一个关系高海拔人群健康的问题而不容忽视，目前有超过1亿4000万人长期生活在海拔2500米以上[17]。CMS最具特征特性的标志是红细胞过度增生，而红细胞压积和血红蛋白浓度的增加会增大肺动脉压力和阻力[18]。逐渐增大的肺动脉压使右室发生不同程度的增生，肺动脉重塑和右心室扩大也很常见，晚期心脏可呈球形。最终，扩大的右室对氧的需求量超过了可用的氧气供应量，并且不再能够克服由肺血管阻力产生的超后负荷，从而导致收缩功能障碍和右心衰竭。部分CMS患者MPA扩张，机制可能为长时间缺氧引起肺内小血管收缩，血流阻力增大，从而引起肺动脉压增高；另一方面，低氧促进红细胞增生，过度增生的红细胞会导致血流阻力增加。两者相互作用使肺动脉压长期处于较高水平，在这种持续作用下，超过一定程度后，肺动脉的代偿能力逐渐减弱或消失，最终引起MPA扩张。与MPA未扩张的患者相比，MPA扩张的这部分患者右心结构和功能是否发生改变，发生了怎样的改变，涉及相关问题的全面报道甚少。4.1CMS患者MPA扩张对右心的影响本研究表明CMS患者MPA扩张组舒张末期RVLW及RVAW较对照组增厚，且RVEDMM增大（见表3.2）。多项研究表明MPA扩张与右心导管检查的血流动力学测量结果有良好的相关性，并且可以评估肺动脉高压存在的可能性[6-9]。国外学者Tobias等[19]研究结果显示MPA直径与肺动脉压及肺血管阻力间有显著的独立相关性。国内学者郑亚国等[6]研究结果显示将MPA直径30mm作为临界值，评价肺动脉高压的敏感度90.8%，特异性66.7%。因此，MPA扩张在一定程度上可以评价肺动脉高压。在包括CMS在内的几种高海拔有关的疾病均可引起肺动脉高压。当CMS患者右室的后负荷（即肺血管压力）逐渐增大，如发生肺动脉高压，MPA可发生代偿性扩张，且右室可以通过组合新的肌节并联使室壁增厚[20]。格日力等[21]利用MRI技术结合超声心动图对10例小9 儿高原肺动脉高压患者研究结果显示患儿MPA扩张，右室室壁不同程度增厚并RVEF明显减低。亦有研究发现[22]，MRI所测定的平均肺动脉压与和舒张末期右室壁厚度有很强的相关性（r＝0.83，P＝0.0001），右室心肌质量与平均肺动脉压亦呈正相关（r＝0.75，P＝0.003）[23]。这些改变均能印证本研究结果。TAPSE可用于评估右室的纵向运动功能，是独立于年龄、性别和体型的一个指标[24]，然而它仍然依赖于左心室的功能。据报道，大约80%右室心输出量由心肌纤维纵向收缩所提供[25,26]。本研究结果显示CMS患者MPA扩张组的TAPSE较对照组明显减小（见表3.3），可能与其收缩功能有所下降有关。王蒙等[27]利用CMR对肺动脉高压患者心功能评价并随访后指出TAPSE＜18mm组患者的死亡风险较TAPSE＞18mm组增加近6倍，且预后较差。有研究表明TAPSE与RVEF存在较好的相关性，且CMR能很好地对其进行评价[28]。然而我们发现尽管CMS患者MPA扩张组的TAPSE较对照组减小，但RVEF未见减低（见表3.3）。这种结果的出现可能是由于TAPSE是一个二维数据，未考虑负荷对右室的影响，它并不是一个对右室功能进行全面评估的指标，因此不能完全代表右室收缩功能。RVEF是评价右室收缩功能的较准确的指标。Crnkovic和他的同事[29]将小鼠置于慢性缺氧环境下来探讨右室功能的变化。笔者指出在慢性缺氧环境下，尽管TAPSE有所降低，但右室收缩功能保持不变。因此，TAPSE与RVEF的改变不一定同步，提示TAPSE的改变较先于RVEF，可作为一个反应收缩功能早期改变的指标。同理，MPA扩张组RVESTD明显增大，而RVESV未见明显增大，这表明右室结构改变先于功能改变，考虑可能与MPA扩张组患者的严重程度及所处临床时期有关。4.2CMR评价右心的价值右室的几何形状不规则，横截面呈新月形，而侧面呈三角形，其复杂的形状非常适合于其在低阻力肺循环系统中泵血的生理功能。右室室壁薄使得它能迅速适应超容量负荷[30]。与左室比，右室在结构（壁较薄）和舒张末期容积（右室较大）上的差异使得右室受后负荷增大（即肺血管压力）比前负荷的影响大[31,32]。定义右室的收缩功能不仅需要评估其收缩性，还要评估三尖瓣环的运动。基于右室复杂的形态和收缩模式，使得对右室容积和功能评价的数学模型程序10 是非常困难的，很大程度上是不准确的[33,34]。目前，只有一个真正的三维数据可以用来确切地评估右室的容积和功能。超声心动图可以作为评价CMS患者心功能的筛查首选，但在用于评价右心功能时存在一定的缺陷。右室的几何形状不规则，而超声在测定右心功能是需依赖几何学假设，导致测量结果相对不准确。受被操作者经验、胸壁骨组织对超声传导的影响，测量结果的准确性有所降低。此外，超声的视野有限，检查时还易受到如肥胖的外部因素干扰。CMR凭借高重复性，对右心结构和精细解剖细节的高分辨率评价，以及不依赖于几何假设的心功能准确评估等优势而被广泛应用于右心的评价[11]。电影CMR可以评估右心的结构和功能，对右室的容积和射血分数进行量化。稳态自由进动（SSFP）脉冲序列是电影CMR最常用一种，它能提供优良的心腔稳态自由进动，使图像质量不受体型或成像平面影响。基于血流的CMR成像（如4Dflow）可用于评价血流动力学及右心瓣膜功能不全，这些改变可能会引起右心功能障碍[11]。CMR的组织特定性成像为右心的评价提供了有价值的补充。例如CMR可鉴别脂肪组织（呈高信号），使得右心室室壁在心周肪脂和亮血的映衬下显示很清晰，使得结构测量数据更准确。此外，延迟增强CMR可基于延迟信号强度差别来区分存活心肌和梗死/瘢痕心肌；T1mapping有助于识别心肌纤维化，而T2mapping对识别心肌细胞内含水量变化更为敏感[35]。因此，CMR可以在一次检查中可同时全面评估右心结构功能、血流动力学和代谢等方面的情况，对右心的评价具有重要的价值。当然，CMR亦存在缺陷，如对代谢的灵敏度有限，且检查费用昂贵。4.3研究的局限性研究方法中采取的是对受检者行CMR平扫，获得的数据是右心功能的基本指标，若能结合CMR新技术（诸如T1Mapping、T2Mapping、4Dflow等）或是超声心动图对肺动脉压的测定可以更全面地评估CMS患者MPA扩张对右心的影响。利用这些技术，一方面，可以从细胞水平评价心肌改变；另一方面，可以基于血流成像来评估MPA内血流情况。现阶段正在努力尝试相关研究。本研究属于小样本研究，虽然经统计学分析显示某些指标有统计学差异，但亦有些指标结果显示与预期不符，需继续扩充数据来证实这些初步的研究结11 果。另一个限制因素可能是研究对象大部分选择了较早期的CMS患者，他们只有轻微的通气障碍，以及右室结构改变，功能指标并没有明显改变。12 第5章结论1.MPA扩张的CMS患者较MPA正常者相比，右室结构明显改变，右室功能略减低。表现为右室室壁增厚，RVEDMM增加，TAPSE减小，但RVEF未见明显减低。2.CMR检查不仅可以准确地测量MPA的直径，同时可早期发现并有效地评估右心的结构和功能改变，利于对患者进行早期干预并连续监测，具有临床实用价值。13 参考文献[1]高钰琪主编.高原病理生理学.人民卫生出版社，2006年10月出版.ISBN：7-117-0797-1/R.7972.[2]谢冬梅，鲍海华.慢性高原病对心脏的结构、功能影响及磁共振在心脏改变中的应用前景[J].磁共振成像，2015(12):953-956.[3]陈静，鲍海华，周柱.慢性高原病主肺动脉扩张的病理生理及影像诊断[J].磁共振成像，2017,8(9),711-715.[4]孟莉，鲍海华.3.0TMR心脏成像研究慢性高原心脏病患者心脏结构和功能[J].中华放射学杂志，2016,50(11):829-832.[5]MMaignan,MRiverach,CPrivat,etal.Pulmonarypressureandcardiacfunctioninchronicmountainsicknesspatients.[J].Chest,2009,135(2):499-504.[6]郑亚国，熊长明，柳志红，等.CT测量主肺动脉直径在肺动脉高压诊断中的作用研究[J].中华临床医师杂志，2014,8(1):31-35.[7]HaimoviciJB,Trotman-DickensonB,HalpernEF,etal.Relationshipbetweenpulmonaryarterydiameteratcomputedtomographyandpulmonaryarterypressuresatright-sidedheartcatheterization.MassachusetsGeneralHospitalLungTransplantationProgram.[J].AcadRadiol,1997,4(5):327-334.[8]TanRT,KuzoR,GoodmanLR,etal.UtilityofCTscanevaluationforpredictingpulmonaryhypertensioninpatientswithparenchymallungdisease.MedicaCollegeofWisconsinLungTransplantGroup.[J].Chest,1998,113(5):1250-1256.[9]DorniaC,LangeTJ,BehrensG,StiefelJ,etal.MultidetectorcomputedtomographyfordetectionandchracterizationofpulmonaryhypertensioninconsiderationofWHOclassifcation.[J].JComputAssistTomogr,2012,36(2):175-180.[10]HumbertM,SitbonO,SimonneauG.Treatmentofpulmonaryarterialhypertension.[J].NewEnglandJournalofMedicine,2004,351(14):1425-1436.[11]KochavJ,SimpriniL,WeinsaftJW.ImagingoftheRightHeart-CTandCMR.[J].Echocardiography,2015,32Suppl1(S1):S53.[12]BlythKG,GroenningBA,MartinTN,etal.Contrastenhanced-cardiovascularmagneticresonanceimaginginpatientswithpulmonaryhypertension.[J].EuropeanHeartJournal,2005,26(19):1993.[13]MarcuCB,BeekAM,RossumACV.Clinicalapplicationsofcardiovascularmagneticresonanceimaging.[J].CMAJ:CanadianMedicalAssociationjournal=journaldel'Associationmedicalecanadienne,2006,175(8):911-7.14 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致谢衷心地感谢我的导师鲍海华教授三年来对我学习和科研的指导。她在工作中的严谨作风也影响到我们每一个人，教我们踏实做事，认真对待科研，并不断学习向上。感谢各位授课老师授予我知识，科室各位老师给予我的帮助和支持，统计学毛老师对我课题统计方面问题的指导！感谢我的家人和朋友对我的关心和帮助。17 附录A图A-1图A-2图A-3图A-4注：图A1、2RVESTD、RVEDTD：右心室收缩末及舒张末期横径，分别于右室收缩末期和舒张末期测量游离室壁与室间隔的最大垂直距离。RALRD、RAAPD：右心房左右径及前后径，于心房舒张末期分别测量游离房壁与室间隔延长线、三尖瓣环根部连线的最大垂直距离图A3、4TAPSE：分别为舒张末期和收缩末期三尖瓣环根部到心尖的距离，两者的位移即三尖瓣环收缩期位移18 图A-5图A-6图A-5图A-6图A-7图A-8注：图A5、6主肺动脉扩张的慢性高原病患者，其右室室壁不同程度增厚图A7、8主肺动脉内径正常的慢性高原病患者（对照组），右室室壁未见明显增厚19 附录B(综述)慢性高原病主肺动脉扩张的病理生理及影像诊断摘要：慢性高原病(chronicmountainsickness,CMS)患者主肺动脉(mainpulmonaryqrtery,MPA)扩张发生发展的核心和关键是慢性高原低压性缺氧，其次是寒冷。且两者的复合作用可增强其对心血管系统的影响。影像学检查不仅可以有效地诊断MPA扩张，还能评价其与肺动脉高压的关系以及评估其对心脏的影响。在诸多的检查中，MRI占有不可替代的位置。本文主要针对CMS患者MPA扩张的发病机理、临床意义及影像诊断进行综述。关键词：慢性高原病主肺动脉扩张肺动脉高压心脏影像学检查PathophysiologyandimagingdiagnosisofmainpulmonaryarterydilatationinpatientswithchronicmountainsicknessAbstract:Themiancausesofmainpulmonaryartery(MPA)dilatationinpatientswithchronicmountainsickness(CMS)ischronicplateauhypoxia,followedbycold.Thecombinedactionofbothcanaffectthefunctionofcardiovascularsystem.ImagingexaminationnotonlycaneffectivelydiagnoseMPAdilatation,butalsoevaluatetherelationshipbetweenMPAdilatationandpulmonaryarterialhypertensionortheeffectofMPAdilatationontheheart.MRIplaysanirreplaceableroleinsuchexaminations.Thispaperreviewsthepathogenesis,clinicalsignificanceandimagingdiagnosisofMPAdilatationinpatientswithCMS.Keywords:Chronicmountainsickness;mainpulmonaryarterydilatation;pulmonaryhypertension;heart;imagingexamination慢性高原病(chronicmountainsickness,CMS)国际上习称慢性高山病，又称Monge’s病[1]，指高原世居者或长期移居者逐渐对高海拔（＞2500m）失去习服而出现的一类慢性高原特发性疾病[2]，主要表现为红细胞增多(女性Hb≥19g/dl,男性Hb≥21g/dl)[2,3]。慢性高原病可累及多个系统，如心血管系统、造血系统、呼吸系统及运动系统等，严重威胁高原人群的健康。20 青藏高原平均海拔4500m，影响人类生命活动的主要自然环境因素是缺氧和寒冷，亦是引起CMS一系列病理改变的基础。越来越多的国内外专家和学者致力于CMS的研究，并取得显著成果[4,5]，但对CMS患者主肺动脉(mainpulmonaryartery，MPA)扩张的相关问题进行全面研究的报道少见。现针对CMS患者MPA扩张的病理生理、临床意义及影像诊断予以综述。1.CMS患者MPA扩张的病理生理1.1低氧性肺动脉高压高原低氧引起肺内血管收缩（尤其是中小动脉），血流阻力增大，致低氧性肺动脉高压。长期持续缺氧使肺动脉压处于较高水平，进而导致肺血管重塑[5]。肺血管重塑则以管壁增厚和管腔狭窄为特征，MPA可发生代偿性扩张，并且这些改变可以通过无创性影像学方法诊断[6]。在低氧性肺动脉高压形成的初期，肺血管收缩是主要因素，其后，管壁构建也参与其中。此外，寒冷可加强缺氧而引起肺血管的收缩反应和肺动脉高压。有研究指出肺动脉高压常常导致MPA增宽[7]。1.2肺血流阻力增加高原地区特殊的地理环境使其具有低氧、高寒等自然环境因素。一方面低氧刺激促红细胞生成素增加，从而促进红细胞增生，过度增生的红细胞会导致血液粘滞度增大，继而血流阻力增大；另一方面，寒冷性利尿作用引起失水增多、血液浓缩使血液粘度增高。这些改变均可使血液循环阻力增高、心脏负荷增大，且在低氧与寒冷的复合因素的作用下，上述改变对心血管系统的影响可相互增强。而肺血管阻力与MPA直径间有良好的相关性[7]，即在一定的范围内，肺血管阻力越大，MPA越易扩张。2.CMS患者MPA扩张的临床意义2.1评价肺动脉高压多项研究表明MPA扩张与右心导管检查的血流动力学测量结果有良好的相关性，并且可以评估肺动脉高压存在的可能性[8-10]。国外学者Tobias等[7]经研究指出MPA直径与肺动脉压及肺血管阻力间有显著的独立相关性。国内学者郑亚国等[11]研究表明以MPA直径30mm为临界值，评价肺动脉高压的敏感度90.8%，特异66.7%。因此，MPA扩张在一定程度上可以评价肺动脉高压。2.2对心脏的影响21 右心室于收缩期将血液泵入MPA进行肺循环，可见心脏与肺血管的关系密不可分。部分CMS患者存在MPA扩张，其潜在的发病机制为低氧性肺动脉高压及血流阻力增加。对于这部分患者，其是否对右心结构及功能有影响，影响程度如何，还需进一步研究。另外，扩张的肺动脉干可压迫左侧冠状动脉主[12、13]干，导致心肌缺血，其发生的风险与肺动脉压升高及MPA扩张有关。虽然继发于肺动脉扩张而导致的左主冠状动脉外源性压迫是一类很罕见的综合征，但对于左侧冠状动脉主干受压迫的次要原因之一，肺动脉扩张所致的外源性压迫是一个导致肺动脉高压合并心绞痛和左心室功能障碍的越来越认可和潜在可逆的原因[13]。3.CMS患者MPA扩张的影像诊断3.1MPA正常值许多学者将影像学检查应用于正常人MPA测量的研究中。国内学者刘延玲等[14]利用超声心动图评价了8302例正常人的心脏结构与功能，并对这些志愿者进行了年龄及性别分组。研究结果显示年龄>30岁的正常男性志愿者的MPA值最大，为16.5～27.0mm（以95%可信区间作为正常值范围）。此外，曾有国外学者对706例正常人进行心脏方面的研究（行CT平扫）。研究结果显示MPA的平均值为25.1mm，男性正常值上限为28.9mm（以单侧90%制定临界值），女性为26.9mm[15]。而在此研究数据发布之前，国外许多学[16、17]者用以制定MPA直径正常参考值范围的数据均来源于相对小型的研究。国内外学者研究数据差异的潜在来源可能包括种族、样本量、体表面积、测量仪器、测量方法（肺分叉或右肺动脉干水平）及医学参考值范围可信区间选择的差异。3.2MPA测量的影像学价值3.2.1超声经胸超声心动图简便易行，临床应用广泛，于大动脉短轴切面可测量MPA内径[14]。但MPA局部位于胸骨、肋骨后方，胸壁骨组织会对超声波产生全反射，影响其传导，从而降低了测量结果的准确性。此外，相对于CT、MRI来说，超声影像的视野有限，图像分辨力不高，检查时还容易受到肥胖的外部因素干扰，亦会影响MPA直径测量的准确性。然而，超声心动图可以通过三尖瓣反流速度估算肺动脉收缩来评估肺动脉22 压力水平[18]，因此，可以作为CMS患者筛查肺动脉高压的重要检查方法。当不存在瓣膜反流时，可以用肺动脉频谱指标作为补充。3.2.2CT多层螺旋CT在胸部检查中占有重要位置。胸部具有良好天然对比,即使在未增强的情况下，纵隔窗亦可清晰显示MPA及其主要分支。另外，胸部高分辨力CT一次扫描即可获得大量薄层和可重复的标准化横断面图像，利用这些图像可有效测量被检者的MPA直径，甚至是过度肺气肿患者或大体型者。同时，胸部高分辨力CT可以观察肺内微细结构及微小病灶，从而早期发现潜在的肺部疾病及鉴别由多种原因引起的继发性MPA扩张。然而，CT平扫难以辨别血管腔的界面从而降低了测量MPA的准确性。多层螺旋CT肺动脉造影（multi-slicespiralCTpulmonaryangiography,MSCTPA）弥补了这一缺陷。MSCTPA作为一种相对无创的检查，可综合应用各种图像后处理软件，清晰、准确地显示肺动脉的解剖结构和病理改变，同时可以直接测得MPA直径、右心室直径和右心室壁厚度等参数，用于协助诊断MPA扩张和判断心脏结构的改变情况[19]。此外，CMS患者血液黏滞性高，血栓形成的概率比平原地区更大[20]。而MSCTPA作为诊断肺动脉栓塞的首选，可观察血栓的部位和范围。MSCTPA亦存在缺点，一方面，由于造影剂可通过影响血管张力、心输出量和/或心率来瞬时影响MPA直径，从而降低了测量结果的准确性；另一方面在于需要碘对比剂注射和射线曝光，不利于被检者的健康，且部分患者（如肝肾功能损害、有过敏倾向者）对造影检查不耐受。3.2.3MRIMRI是一种无创的影像技术，且具有较高的准确性及重复性。MRI脉冲序列可以根据情况被修改使血液呈现黑色（黑血涡轮旋转超声心动图）或明亮（亮血梯度超声心动图技术如稳态自由进动），使得大血管腔与血管壁分界清晰，从而提高了MPA直径测量的准确性。但是，由于肺动脉的形态受其部位及走行方向的限制，使常规横断位显示的MPA管径（MPA横径、MPA横径与升主动脉横径之比）并非其真实横断面管径，而且无心电门控获取的图像时相不定，影响了MPA直径测量的准确性[21]。然而，基于心血管磁共（cardiovascularmagneticresonance,CMR）可以测量和计算MPA各径线参数（诸如MPA横径、MPA横径与升主动脉横径之比、横/纵径变化分数、最大/小平均直径）以及23 MPA顺应性。这些数据可以更好的评价MPA扩张，进而评估肺动脉高压。Burman等[22]研究结果显示舒张期最小平均直径测量值与年龄、性别的相关性更稳定，提示MPA最小平均直径可能对评估CMS患者低氧性MPA病理性扩张更有潜在的优势。CMS患者处于慢性缺氧，部分患者MPA扩张，很可能其肺血管反应性已发生改变。但确切的机制很复杂，且不十分清楚。有研究表明二维相位对比磁共振成像（2Dphase-contrastmagneticresonanceimaging，2DPCMRI）能可靠地检测出MPA内由低氧导致的肺循环动力学变化，可以作为一个监测MPA扩张患者肺血管反应性的潜在的非侵入性工具[23]。PCMRI可以在MPA内进行血流测定，诸如血流加速时间和容积、最大和最小面积、面积变化、平均和最大平均速度等。有研究指出低氧性肺动脉高压患者的面积变化和MPA的顺应性减小[24]，而最小和最大面积增加[25]。MousseauxE等利用2DPCMRI技术得出了MPA的血流加速容积与肺血管阻力成负相关的结论[26]。传统的PCMRI技术包括2DPCMRI、3DPCMRI以及电影PCMRI（CinePCMRI）。近年来，将电影序列、3DPCMRI以及三方向速度编码相结合的新技术（即4DFlowMRI）引起了越来越多的关注[27]。4DFlow不仅能动态三维显示MPA内的血流情况，还能准确地测量靶区血流的方向、速度、剪切力等[27、28]参数，有助于指导MPA扩张患者肺动脉高压的诊治。4DFlowMRI已逐渐应用于临床研究，如用于评价心血管术后肺动脉重建、肺动脉瓣疾病的血流[27、29]动力学及平均肺动脉压等。然而，4DFlowMRI应用于CMS患者MPA扩张的报道还存在空白。若仅测量MPA的直径则选择CT平扫，其简单易行，且有较好的准确性。对于CMS患者来说，部分存在MPA扩张，推测其会影响心脏的结构和功能。因此，选择一项既对测量MPA直径有较高准确性，又能很好的评价心脏结构和功能的检查尤为重要。CMR凭借高重复性、大视野、无死角以及不依赖于几何假设对心功能准确评估等优势而被广泛应用于心功能的评价[30]。CMR检查不仅能较准确地测量MPA的直径，且在识别右室形态变化方面很优越。近十年来，诸多CMR新技术不断应用于临床研究中，如T1mapping、T2mapping、4DFlow及多b值弥散加权成像等定量成像技术有着各自的优势，能够更全面的评价心功能及早期发现心血管疾病，为临床诊治及预后提供诸多更有价值的24 信息[28-30]。然而这些新技术应用于CMS患者的报道甚少，在以后的研究中有待进一步应用及拓展。低氧性肺动脉高压及肺血管阻力增大是CMS患者MPA扩张的主要因素，亦是心脏病理生理改变的重要原因。然而CMS患者MPA扩张与心脏的结构与功能的关系并不十分清楚。望更多的影像学新技术应用于CMS的研究中，从而更加全面深入的认知CMS患者MPA扩张的病理生理改变及内在的联系，为临床早期诊断、严重程度的评估及预后提供更多、更有价值的信息。25 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