低钙血症课件

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1、低钙血症钙约占体重1.5-2.2%，总量约为700-1400g。99%的钙以羟磷灰石的形式存在于骨和牙齿当中。其余分布于体液和软组织中，以溶解状态存在。血钙:血浆中所含的钙，正常成人血钙为2.45mmol/L。分为：可扩散钙(diffusiblecalcium)非扩散钙(nondiffusiblecalcium)。非扩散钙:指与血浆蛋白(主要为白蛋白)结合的钙。不易透过毛细血管壁。可扩散钙:主要为游离Ca2＋及少量与柠檬酸或其它酸结合的可溶性钙盐。血浆中发挥生理作用的主要为游离Ca2＋，而血浆中Ca2＋一蛋白结合钙和小分子游离钙之

2、间呈动态平衡关系。此平衡受血浆ph影响:血液偏酸时→游离Ca2＋浓度↑血液偏碱时→游离Ca2＋浓度↓钙的吸收：体内钙由食物供给。正常成人每日摄取钙约0.5-1克,儿童及妊娠、哺乳期妇女1.0-1.5克。游离Ca2＋被肠道吸收，ph值<6时，有利于Ca2＋的释放。吸收部位：小肠。十二指肠>空肠>回肠。钙的排泄：肾排出(约80%)：肾小球每日滤出钙约10g，95%以上被肾小管重吸收，0.5-5%随尿排出。粪便排出(约20%)。骨是人体中最大的钙库。骨盐在骨中沉积或释放，直接影响血钙水平，在平时骨中约有1%的骨盐与血中的钙经常进行交换维

3、持平衡，因此血钙浓度与骨代谢密切相关。这种平衡主要由甲状旁腺素、1，25-(OH)2D3和降钙素来调节。甲状旁腺素(parathormone,PTH)PTH具有促进成骨和溶骨的双重作用。一方面可促进骨胶原和基质的合成，利于成骨作用。另一方面PTH能使骨组织中破骨细胞的数量和活性增加，使骨基质及骨盐溶解，释放钙和磷到细胞外液。对肾脏主要是增加肾远曲小管对Ca2＋的重吸收，降低肾磷排泄阈并抑制肾小管对磷的重吸收。最终使血钙升高。1，25-(OH)2D3由维生素D3在体内代谢生成，是维生素D3在体内的主要生理活性形式。能促进小肠对钙、磷

4、的吸收，这是其最主要的生理功能。对骨亦有溶骨和成骨的双重作用。对肾脏可促进肾小管对钙、磷的重吸收。但此作用较弱，处于次要地位。总的调节效果是使血钙增高。降钙素(calcitoninCT)CT直接抑制破骨细胞的生成，又可加速破骨细胞转化为成骨细胞，因而增强成骨作用，抑制骨盐溶解，降低血钙浓度。CT直接抑制肾小管对钙、磷离子的重吸收，从而使尿磷，尿钙排出增多，同时还可通过抑制肾1α—羟化酶而减少1，25-(OH)2D3的生成而间接抑制肠道对钙、磷的吸收率，结果使血浆钙、磷水平下降。其它影响钙磷代谢的激素生长激素促进钙的利用雄激素促进骨

5、质钙磷沉积雌激素促进促进骨质钙磷沉积，青春期特异性地促进骨骺关闭，骨生长停止。甲状腺素促进骨吸收，可致高血钙和尿钙增多糖皮质激素抑制骨吸收及肠道和肾小管对钙磷的吸收，可用于治疗高血钙。引起低钙血症的主要原因：摄入减少排除增加PTH水平下降1，25-(OH)2D3水平下降CT水平升高Ca2+的生理功能：降低毛细血管和细胞膜的通透性降低神经、肌肉的兴奋性作为凝血因子Ⅳ参与凝血过程引起肌肉收缩还是许多酶（脂肪酶、ATP酶）的激活剂是重要的调节细胞功能的信使临床表现同血游离钙下降的程度和速度有关急性：骨骼肌：口周麻木，肢端感觉异常，肌束颤

6、动，疲劳，下肢，足部肌肉痛性痉挛，严重时导致自发性手足抽搐平滑肌：吞咽困难，腹痛，喉头痉挛，支气管哮喘，严重时导致呼吸困难心血管系统：QT间期延长，充血性心力衰竭中枢神经系统：颅内压增高，视乳头水肿，癫痫发作。临床表现体征：面神经扣击征（Chvostek）：轻叩耳前面神经或颧弓下面神经阳性：同侧面肌抽动（口轮匝肌，眼轮匝肌，鼻翼肌）束臂试验（Tousseau）：血压计袖套绑住上臂，压力打到收缩压上10－20mmHg，维持3分钟，造成前臂缺血阳性：同侧拇指内收，掌指关节屈曲，指指关节伸展。诊断流程低钙血症家族史既往史手术史用药史甲状

7、旁腺有关的先天性疾病甲状腺，甲状旁腺手术致甲状旁腺破坏低蛋白血症，胰腺炎，肿瘤，碱中毒等服用影响钙磷代谢药物高磷血症血肌酐升高血清镁降低血PTH降低血25(OH)D3降低镁缺乏肾脏疾病甲状旁腺功能减退维生素D缺乏钙负荷试验PTH滴注试验（无反应）血1,25(OH)2D3降低维生素D依赖性佝偻病II型维生素D依赖性佝偻病I型假性甲状旁腺功能减退不同原因低钙血症的生化参数和钙调节激素的改变注：N：正常，↑：增高，↓：降低，：肾抵抗骨有反应性钙负荷试验方法：固定钙（0.7g/日），磷（1.2g/日）饮食4天第3天上午8时早餐后收集当日（

8、第3日8am至第4日8am共24h）及第4日当日24h尿液，测尿钙及尿磷第4日早餐后1小时按15mg/kg静滴钙剂，于5％GS中加入10％葡萄糖酸钙持续4h（按10ml10％葡萄糖酸钙含钙90mg换算）第4日滴前，滴完，滴后4h及开始滴注后24h采