病理学(炎症)

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1、炎症Inflammation病理学概念Definition具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。（杨光华主编：第五版）Inflammationisthereactionofvascularizedlivingtissuestolocalinjury,leadingtotheaccumulationoffluidandleukocytesinextravasculartissues.(BasicPathology)修复repair:Defensivereaction历史回顾CorneliusCelsus1stcenturyJohnHunter1793Ju

2、liusCohnheim1867ElieMetchnikoff1880ThomasLewis1927学习内容概述概念原因基本病理变化急性炎症炎性介质过程类型及特点结局局部表现全身反应慢性炎症概述慢性肉芽肿性炎炎症的原因感染(Infectionagents):生物性创伤(Trauma):机械性物理性化学性缺血(Ischemia)肿瘤(Neoplasm)异物(Foreignparticle)外源性内源性炎症的基本病理变化变质(alteration)渗出(exudation)增生(proliferation)变质alteration定义：局部组织的变性和坏死局部形态学变

3、化:实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等基本病理变化原因：致炎因子的直接损伤血液循环障碍炎症反应产物基本病理变化变质alteration病毒性肝炎渗出exudation炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。炎症的重要标志基本病理变化炎性渗出渗出物和漏出物exudationtransudate炎性超滤液细胞、蛋白丰富蛋白低比重>1.012<1.012血管通透性流体静压基本病理变化-渗出基本病理变化-渗出水肿Edema组织间隙和浆膜腔有过多液体，可渗出，

4、也可漏出。脓液，脓性渗出物Pus,purulentexudate富于白细胞，尤其是中性粒细胞和实质细胞碎片的炎性渗出物。增生proliferation成分间质细胞巨噬细胞内皮细胞成纤维细胞实质细胞肝细胞粘膜上皮和腺体意义防御修复——损伤基本病理变化急性炎症急短变质渗出edemaN慢性炎症缓长增生ML急性炎症与慢性炎症急性炎症acuteinflammation过程血液动力学改变血管通透性增加白细胞渗出白细胞局部作用血液动力学改变changesinvascularflowandcaliber细动脉短暂收缩(vasoconstriction)血管扩张(vasodilat

5、ion)和血流加速血管通透性↑,血流减慢,血流停滞(stasis)白细胞渗出急性炎症的过程血管通透性增加increasedvascularpermeability微循环细动脉、毛细血管、细静脉血管内皮细胞的完整性急性炎症的过程血管通透性增加的机制内皮细胞收缩/穿膜作用(transcytosis)增加内皮细胞损伤直接/白细胞介导新生毛细血管壁的高通透性急性炎症的过程白细胞渗出leukocyteextravasation炎症反应最重要指征，作用具两面性。边集(margination)粘附(adhesion)游出(transmigration)通过细胞间连接趋化作用(c

6、hemotaxis)与趋化因子局部作用急性炎症的过程白细胞渗出过程白细胞粘附和游出机制白细胞和内皮细胞表面的粘附分子相互识别、相互作用。粘附分子分类选择蛋白类Selectins免疫球蛋白类Immunoglobulins整和蛋白类Integrins粘液样糖蛋白类Mucin-likeglycoproteins白细胞渗出lectin主要在白细胞表面细胞外区的N末端有Lectin样结构配体是白细胞表面的糖分类：E-selectin(endothelial-)L-selectin(leukocyte-)P-selectin(endothelial-platelet-)Sel

7、ectin内皮细胞表面的蛋白多糖膜外IgdomainsICAM-1intercellularadhesionmolecule1VCAM-1vascularcelladhesionmolecule1配体:白细胞表面的integrinIgdomainImmunoglobulinfamilyαβαβαβRGDRGDECMIntegrin主要在白细胞表面跨膜糖蛋白异源二聚体a+b配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫球蛋白家族粘附分子作用机制粘附分子从胞浆到细胞表面重新分布组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。表达新的粘附分

8、子IL-1