病理学--炎症

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1、第四章炎症(Inflammation)第一节概述1.炎症的概念：炎症是具有血管系统的活体对损伤因子所发生的复杂防御反应。炎症是生物在进化过程中获得的以血管反应为主要特征的抗损伤和修复现象，血管反应是炎症过程的中心环节。２.炎症是一种十分常见的基本病理过程：３.炎症原因：通称为致炎因子。致炎因子种类繁多，包括物理性、化学性、生物性、坏死组织、变态反应等。4.炎症的基本病理变化包括三大病变：变质（alteration）、渗出（exudation）和增生(proliferation)5.炎症的临床局部表现及全身反应（1）临床局部表现红(re

2、dnessorrubor)肿(swellingortumor)热(heatorcalor)痛(painordolor)功能障碍(lossoffunction)（2）全身反应：发热，末梢血白细胞数目改变（多数增多），补体合成增多等。CalorRuborTumorDolorLossofFunctionfirstdescribedbyCelsusmorethan2000yearsago.6.炎症介质是推动炎症发生发展的重要内在因素：7.炎症的意义：炎症是最重要的保护性反应炎症与修复和免疫的关系相当密切8、炎症具有两面性：正确应用炎症的病理学

3、知识，抑恶扬善，更好地为临床服务。第二节急性炎症（Acuteinflammation)一.血流动力学改变：细A短暂收缩小动脉和毛细血管充血和血流加速血流缓慢液体外渗、白细胞游出。血流动力学改变受神经体液因素调节。炎症局部组织血流动力学的改变是炎性渗出的必要条件，而渗出是血流动力学改变的必然结果。?二.血管通透性增加：是液体渗出的重要机制1.内皮细胞收缩（累及细静脉）；2.内皮穿胞作用增强（VEGF作用）；3.内皮直接受损（累及微循环所有小血管）；4.白细胞介导的内皮细胞损伤（累及细静脉和肾、肺毛细血管）；5.新生毛细血管的高通透性（与

4、新生毛细血管结构和生物学特点有关?）。渗出液（炎性水肿）的防御作用和不利影响防御作用：稀释中和毒素;带来营养和带走代谢产物;渗出物中的补体和抗体有利于消灭病原体;纤维素有利于杀菌和修复作用;有利于细胞和体液免疫形成。不利影响：渗出物过多时，可造成压迫和阻塞作用或机化和粘连等。三.白细胞渗出和吞噬作用1.渗出过程：边集、粘附、游出和趋化作用。趋化作用（Chemotaxis）是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向运动。具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。趋化因子具有特异性。TransmigrationTransmigra

5、tion白细胞与内皮细胞粘附的机制：♣白细胞粘附于内皮细胞：通过WBC表面的粘附分子与内皮相互识别、相互作用。♣参与WBC粘附的粘附分子：选择素类（selectins）、免疫球蛋白类（immunoglobulins）、整合素类（integrins）。2.白细胞在局部的作用（1）吞噬作用（phagocytosis）概念：是指吞噬细胞吞噬病原体及组织碎片的过程。吞噬细胞一般指中性粒细胞和巨噬细胞。吞噬过程：包括识别和粘附，吞入，杀伤和降解。调理素可加强吞噬细胞的识别和粘附过程。调理素(opsonin)：血清中存在的一类能增强吞噬细胞吞噬功

6、能的蛋白质。主要有IgG的Fc段、C3b和集结素(Collectins,血浆内的一种糖结合蛋白)。杀伤和降解(killinganddegradation):依赖氧机制a)被吞噬的细菌主要由具有活性的氧代谢产物杀伤。b)H2O2-MPO-卤素体系是中性粒细胞最有效的杀菌系统，对细菌、真菌、支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应。对细菌不依赖氧杀伤的机制：溶酶体内的细菌增加通透性蛋白(Bacterialpermeability-increasingprotein,BPI)激活磷脂酶，降解细菌膜磷脂。溶菌酶水解细菌糖肽外衣；阳离子蛋白，如：乳铁蛋白

7、等也有杀伤病原体的作用。防御素（Defensins）（2）免疫作用：细胞和体液免疫作用。通过淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞来完成。淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞等炎细胞的形态、功能和出现场合。在由不同致炎因子所引起的炎症灶内，巨噬细胞的形态可发生很大的变化。（3）组织损伤作用：白细胞释放损伤因子（溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素和白细胞三稀）造成内皮细胞和组织损伤。单核巨细胞噬细胞也可产生组织损伤因子。3.白细胞功能缺陷（1）粘附缺陷:细菌反复感染（2）吞入和脱颗粒障碍：白细胞减少，溶酶体形态异常、酶释放障碍。（3）杀菌活性障碍：氧依赖杀菌机

8、制障碍、引起慢性肉芽肿疾病。（4）骨髓白细胞生成障碍四.炎症介质在炎症过程中的作用概念：炎症介质(Inflammatorymediator)是指参与或引起炎症反应的某些化学活性物质。炎症介质共同特点：♣来源于细胞和血浆。