阻击荨麻疹_荨麻疹

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1、阻击荨麻疹_荨麻疹夏秋一到，烦人的荨麻疹也频频发作。荨麻疹俗称风团、风疹团、风疹块(与风疹名称相近，但并非同一疾病)，是一种常见的过敏性皮肤病，以皮肤黏膜突然出现风团，伴猛烈的瘙痒为特点。过敏性荨麻疹大约有15％～25％的人一生中至少发生过一次荨麻疹，患病率为0.1％～3％，40％以上患者病期超过6个月。荨麻疹并非都是因过敏而引起，需要区分对待变态反应(过敏性)与非变态反应(非过敏性)两种。过敏性荨麻疹的发生主要是I型变态反应(即速发性变态反应)，是抗原与免疫球蛋白E(IgE)抗体作用于肥大细胞与嗜碱性白细胞，使它们的颗粒脱落而产生一系列化学介质产生的。详细过程是，过敏原或

2、变态反应原与免疫球蛋白E(IgE)相互作用。IgE是亲细胞性抗体，吸附于组织的肥大细胞或血液中嗜碱性粒细胞或表面受体上，当机体在遇到同一抗原时，则在肥大细胞表面发生抗原一抗体反应，使细胞膜上的腺苷酸环化酶受到抑制，从而使细胞内环磷腺苷含量降低，导致细胞内嗜碱性颗粒脱落，结果引起肥大细胞等脱颗粒反应，释放其中的化学介质，如组胺、缓慢反应物、嗜酸性粒细胞趋化因子等。这些介质性物质作用于皮肤、胃肠道及呼吸道黏膜等靶器官，引起局部平滑肌痉挛，血管通透性增高，微血管扩张充血，血浆外渗，组织水肿，腺体分泌亢进及嗜中性粒细胞增多等，并进而导致各种相应临床表现。这种速发型变态反应可让人马上

3、出现风团剧痒，在10～15分钟达高峰，30～60分钟内消退，部分患者在速发相反应后，可出现红斑、硬结、自觉瘙痒或烧灼。通常在6～8小时内达高峰，持续24～48小时后消退，这种反应称迟发相反应。过敏性荨麻疹有的属于第Ⅱ型变态反应，即细胞毒型，在补体系统的参加下，使细胞裂开和溶解，补体系统是由多种血清蛋白组成的一个复杂系统，在反应过程中产生重要介质，当全部补体成分被激活时，可使肥大细胞释放组胺，从而诱发风团。与Ⅱ型变态反应有关的荨麻疹也表现为坏死性静脉炎，伴有关节痛、腹痛、充满性肾小球肾炎、良性颅内高压、虹膜炎等。这一型荨麻疹亦有不同的名称，如低补体性脉管炎、非典型性多形红斑、

4、异样系统性红斑狼疮样综合征和巨球蛋白血症。全血、血浆或免疫球蛋白输入反应也可形成这类荨麻疹，是免疫复合物形成及补体活化的结果。非过敏性荨麻疹非过敏性荨麻疹(非免疫性机制荨麻疹)主要是由某些生物的、化学的及物理的因素挺直作用于肥大细胞与嗜碱性白细胞，使其释放颗粒而发病，皮肤胆碱能神经末端兴奋性增加，大量释放乙酰胆碱，可挺直作用于毛细血管，使毛细血管扩张与通透性增加而发生荨麻疹。首先，一些因素可以挺直导致肥大细胞释放颗粒。临床上一些治疗和诊断试剂能降低肥大细胞及嗜碱性粒细胞的环磷腺苷水平而挺直引起组胺释放。此类病人无特异性抗体及补体参加，如有5％～8％接受放射显影剂的病人可发生

5、荨麻疹。而一些讨论也证明多黏菌素B、箭毒和d－筒箭毒碱、放射显影剂能挺直刺激肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组织胺。花生四烯酸代谢异样也可能引起非过敏性荨麻疹，多见于用法阿司匹林和非类固醇抗炎药物后，讨论人员发觉，非过敏性荨麻疹病人不耐受阿司匹林的约为20％～40％，这些病人可能对消炎痛等非类固醇抗炎药发生反应。花生四烯酸类产物在荨麻疹中的病理作用是具有炎性介质性能，如能增加血管通透性、具有较强趋化作用等。其次，日常生活中的饮酒、发热、受冷、运动、心情紧急均可诱发或加剧荨麻疹的形成。可能是这些因素挺直作用于小血管和通过内源性激素的转变而作用于肥大细胞释放介质所致。内分泌因素的参加

6、可能与月经前及绝经后体内激素的改变有关，另外，激肽与缓激肽也使毛细血管扩张，增加通透性，因而与寒冷性荨麻疹、皮肤划痕症、压力性荨麻疹等发病有关。5－羟色胺、前列腺素E等可能与荨麻疹的发生有关，慢性反应物能引起哮喘，但是否与荨麻疹有关还有待证明。另外，荨麻疹患者中12％有荨麻疹家族史。因此，荨麻疹有个体易感性或遗传性因素。如何防治荨麻疹?防治荨麻疹可以遵循的原则是，先查过敏原，避开可疑过敏原，针对过敏原进行预防和治疗。假如查不出过敏原，则进行对症治疗，包括药物疗法、脱敏疗法和中医药治疗等。约有75％的荨麻疹患者查不出缘由，但还是要进行变应原检测。荨麻疹的缘由很复杂，有可能是接

7、触性的化学物质、空气中的尘螨、蚊虫叮咬、食物、药物、气温、心情、压力、疲惫甚至是激素都可诱发，每个人的状况会有些不同，不肯定都属于过敏体质，不肯定每个人都对海鲜或是蛋、奶过敏，也不肯定都会有抗生素类药物的过敏反应。检测过敏原有可能关心找出过敏原，但过程相当繁复，并且大多数的人即使做过敏原测试后仍旧找不到答案，所以最终还是要靠自己从生活的点滴去渐渐观看，找动身病的缘由、时机与频率，并尽量避开接触这些过敏原，如尘螨。针对过敏原治疗查出过敏原后可以针对病因治疗，例如，2021年加斯巴里尼等人先后发觉，慢性顽固性荨麻疹患者