病理生理学考试要点(答案版)

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概念：过多液体在组织间隙或体腔内积聚。一、血管内外液体交换失衡1.毛细血管流体静压t2.血浆胶体渗透压I3.微血管壁通透性14.淋巳回流受阻二、体内外液体交换失衡一钠水潴留（一）肾小球滤过率I（二）肾小管重吸收t1广泛的肾小球病变一肾小球滤过面积明显I急性、慢性肾小球肾炎2有效循环血呈（ECBV）I-肾血流呈I二、体内外液体交换失衡一钠水潴留（一）肾小球滤过率IffT有效循环血量减少肾小管周围毛细血管血流量J（二）肾小管重吸收f（1）滤过分数-（2）肾血流重分布（3）龚固酮抗利尿激素分泌-（4）心房利钠多肽分泌rbf3无蛋白液滤出个肾小管周围毛细血管血浆蛋白浓度个钠水重吸收增多常见水肿类型一、心性水肿钠水潴留，肾小球滤过率I,滤过面积明显I,肾血流量IO肾小管重吸收3肾小球滤过分数肾血流重分布,醛固胴/ADH分泌-，心房肽作用一。组织液生成过多。毛细血管流体静压1。血浆胶体渗透压!<,微血管壁通透性to淋巴回流受阻。二、肾性水肿1.肾病性水肿 蛋白尿低蛋白血症血浆胶体渗透压J2.肾炎性水肿主要见于急性肾小球肾炎。肾小球滤过面积！，肾小球血流呈I,肾小球滤过率I。继发性RAA系统兴奋。肾小管重吸收水钠f。以上因素导致水的潴留。三、肝性水肿水钠潴留血容量If，肾便求—I滤过率I 低钾血症血清K+浓度＜3.5mmoi/L（正常范围：3.5-5.5mm（＞l/L）（-）原因和机制：①钾摄入不足②钾丢失过多⑧钾分布异常（二）对机体的影晌1、骨骼肌；肌无力甚至瘫痪麻痹2、心脏；心肌电生理特性：兴奋性、自律性、收缩性传导性一。心率失常：早搏、心动过速、心室颤动。心电图：ST段下降，T波低平增宽、出现U波。3、肾脏；尿浓缩功能障碍，多尿4、酸碱平衡；代谢性碱中毒，反常性酸性尿（三）防治原则补钾原则：（1）血钾＜3.0mmN/L或伴明显临床症状者（2）尽量口服（3）静脉注射谨防高血钾（尿皇＞500ml/d,不宜过多、快、浓）（4）严重缺钾需慢补（监测血钾）高钾血症血清K+浓度＞5.5mmol/L（-）原因和机制①钾摄入过多；肾功能障碍+摄入过多，静脉补钾过多过快过浓，大量输入库存血液。②肾排钾障碍；急、慢性肾功能衰竭，潴钾利尿剂使用不当，醛固酮缺乏。③钾分布异常；组织细胞崩解，酸中毒，组织缺氧，某些药物b-受体阻滞剂、洋地黄，糖尿病/胰岛素不足，高辨性周期性麻痹。（二）对机体的影响1、骨骼肌兴奋性「（去极化阻滞），感觉异常，肌肉震颤，肌无力，甚至麻痹。2、心脏心肌电生理特性兴盲性传导性「；自津性收缩性均降低心脏毒性心率减慢、传导阻滞、心室颤动、心搏骤停心电图T波高尖、S波增深3、酸碱平衡；代谢性酸中毒，反常性碱性尿（三）防治原则2紧急措施（1）对抗高钾的心肌毒性静脉注射钙剂、钠盐，提高兴亩性、传导性、自律性和收缩性（2）促进K+移入细胞脉注射碱性药物，滴注胰岛素和葭萄糖（3）加速K+排出口服阳离于树脂，腹膜或血液透析酸碱部分代谢性酸中毒概念：血浆HCQ3一原发性减少而致pH下降。 （一）原因和机制HCO3-原发性减少，固定酸产生过多，固定酸摄入过多，固定酸排泄障碍，HCQ3一直接丢失过多，血液稀释，高血钾。（二）机体的代偿细胞外缓冲：即刻发生，HCO3-被不断消耗。呼吸代偿：快速（数分钟）启动，30分钟见效。细胞内外离子交换：2-4小时起作用，易致高钾血症。肾脏代偿CA、GT活性起效慢，数小时后开始，3-5天达高峰，对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差。（三）对机体的影响心血管系统：室性心律失常，心收缩力降低，血管对儿茶酚胺反应性降低。中枢神经系统：抑制状态（乏力，倦息，嗜睡，意识障碍，昏迷）。氧化磷酸化抑制®ATP减少®能量供应不足。谷氨酸脱法醒活性增强，参g-氨基丁酸增多。呼吸性酸中毒概念：血浆H2c（）3原发性增多而致pH下降（―）原因和机制CQ2排出障碍，呼吸系统疾病，呼吸机使用不当，CO2吸入过多，通风不良。（二）机体的代偿调节急性呼酸：主要靠细胞内外离子交换，及细胞内缓冲，不易完全代偿。慢性呼酸：主要为肾脏的代偿调节（零3~5天），可完全代偿。（三）对机体的影响中枢神经系统：CQ2的直接舒血管作用脑血管扩张颅内压升高头痛CQ2麻醉精神错乱、震颤嗜睡、昏迷（肺性脑病）心血管功能：H+-、K+-肺小动脉收缩肺动脉高压H+-、K+-心律失常代谢性碱中毒概念：血浆HCO3-原发性增多而致pH升高（―）原因和机制H+丢失过多经胃丢失剧烈呕吐、胃液吸引术经肾丢失肾上腺皮质激素过多利尿剂（嚷嚓或髓拌类）HCQ3一过负荷输入过多碱性药物或含柠檬酸盐抗凝库存血缺氯呕吐、利尿剂缺钾细胞内外H+-K+交换肾排H+重吸收HCQ3--（反常性酸性尿）（二）机体的代偿调节血液的缓冲和细胞内外高于交换（即刻）呼吸代偿（快速）呼吸抑制（限度PaCQ2W55mmHg）肾脏代偿（缓慢，3~5天）CA,GT活性-一泌H+泌NH4+一一HCQ3-重:吸收一（四）对机体的影响 中枢神经系统功能改变Y-氨基丁酸一供塞不足烦躁不安精神错乱意识障碍神经肌肉兴奋性升高pH妙游离62+一腱反射亢进抽搐、惊厥血红蛋白氧离曲线左移释放氧一脑供氧不足精神症状意识障碍低钾血症胞外钾移入胞内肾排钾增加肌无力/麻痹心律失常呼吸性碱中毒概念：血浆H2CO3浓度原发性减少而致pH升高（一）原因和机制肺通气过度CQ2排出过多低张性缺氧肺疾患呼吸中枢直接刺激或精神障碍呼吸机使用不当代酸被碱性药突然纠正（二）机体的代偿调节急性呼碱：主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲不易完全代偿慢性呼碱：主要为肾脏的代偿调节（需3〜5天）可完全代偿（三）对机体的影响低碳酸血症®脑血管收缩，『氨基丁酸，低Ca+、低K+,血红蛋白氧离曲线左移均可导致神经肌肉功能障碍，从而出现感觉异常、眩晕、抽搐、意识障碍等相应的临床症状。单纯型酸碱平衡紊乱常用指标的变化理原发变化獗改变HCOBCAAi肝对胰岛素灭活J=＞高胰岛素血症二＞骨骼肌和脂肪对BCAA摄取和降解T=~血浆氨基酸失衡学说・后果BCAA:AAA?过量AAA入脑假神经递质T苯乙醇胺/羟苯乙醇胺真神经递质J去甲肾上腺素/多巴胺网状结构上行激动系统一意识障碍锥体外系一扑翼样震颤，共济失调 GABA学说正常GABA由肠道细菌合成IIIGABA在肝内被清除衰竭肝功能神经元GABA受体细胞外c「内流入突触后神经元IBBBu＞突触后神经元超极化u＞CNS抑制肝性脑病的影响因素1、氮的负荷增加消化道出血、摄入过量蛋白质饮食、氮质血症、输血或服用含氨药物、利尿剂使用不当、感染2、血脑屏障通透性增加3、脑敏感性增高急性肾功能衰竭各种原引起两肾排泄功能短期内急剧下降，使代谢产物迅速积聚、水电解质酸碱平衡紊乱,出现氮质血症、高血神和代谢性酸中毒，导致内环境严重紊乱的临床粽合征。多数病人少尿或无尿。根据发病环节，分为肾前性、肾性和肾后性三类。肾前性肾衰•临床特点肾脏血液灌流呈急剧减少所致的急性肾衰。肾脏无器质性病变，恢使灌流即可恢更功能。尿量|<400ml尿比重＞1.020尿钠I<20mmol/L—肾小管功能正常（固酮和ADHt氮质血症（尿肌酊/血肌醉＞40）肾性肾衰•临床特点急性肾小管坏死（ATN） 急性肾缺血、肾中毒GFRI-少尿或无尿肾小管损伤等渗尿:尿比重固定在1.。10左右尿钠>40mmol/L尿常规：RBC、多种细胞和管型—一氮质血症（尿肌酊/血肌酥V20）ATN与肾前性肾衰尿液成分的主要区别尿指标尿比重尿渗透压（mmol/L）尿钠（mmol/L）尿肌酊/血肌酊尿钠排泄分数尿常规肾前性>1.020>500<20>40<1正常甘露醇试验尿钠排泄分数FENa=尿量增多尿Na/血浆Na尿Cr/血浆CrATN<1.015<350>40<20>2蛋白尿各种细胞管型尿量不增ATN导致ARF的机制1.肾血流灌注减少SNS/RAA/PGNa+-K+-ATPaseI肾血管收缩肾毛细血管内皮细胞肿胀将缺血•肾毒物肾血管内凝血2.肾小管损害肾小管内皮细胞坏死基底膜破裂肾小管阻塞肾小管原尿返漏3.肾小球超滤系数降低滤过膜总面积及对水的通透性下降 急性肾衰少尿期•功能代谢变化水、电解质/酸碱平衡紊乱1）水中毒可致脑水肿、肺水肿和心力衰竭2）高钾血症可致心室纤颤或停搏3）代谢性酸中毒可抑制心血管功能，促进高血钾代谢产物积聚4）氮质血症5）尿毒症急性肾衰多尿期•多尿机制⑴肾血流量和肾小球流过功能逐渐恢整，而新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未成熟.（2）少尿期遗留的高浓度代谢产物发挥高渗利尿作用⑶肾小管完整性恢侵，间质水肿消退，阻塞解除慢性肾功能衰竭各种病因作用与肾脏或与肾脏，使肾单位慢性进行性破坏，以致残存肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚以及肾内分泌功能障碍等一系列临床粽合征。发病机制：L健存肾单位学说2.矫枉失衡学说3.肾小球过度滤过学说慢性肾衰•功能和代谢变化1.泌尿功能障碍（夜尿/多尿/少尿）2.氮质血症（尿素氮/肌酊/尿酸）3.酸碱平衡和电解质紊乱代谢性酸中毒（早期AG正常血氨高，晚期AG增高血氮正常）高磷低钙血症4.肾性骨营养不良机制：①钙磷和VitD代谢障碍②继发性甲状旁腺功能亢进③慢性酸中毒慢性肾衰•功能和代谢变化工肾性高血压机制：①钠水潴留（钠依赖性高血压）②RA系统活性增高（肾素依赖性高血压）⑧肾分泌抗高血压物质（PGE2PGI2）减少6.肾性贫血和出血倾向贫血机制：①EPO减少②潴留的毒性物质抑制RBC合成⑧铁和叶酸不足④红细胞破坏增加⑤出血。出血机制：①血小板粘附性降低②血小板聚集功能减退⑧血小板第三因子释放受抑尿毒症急慢性肾衰终末阶段，由于肾单位大曷破坏，使代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能失调，而引起的一系列自体中毒嫁合征。尿毒症•常见毒素1、甲状旁腺激素（PTH）影晌钙磷代谢、刺激胃泌素释放、破坏血脑屏障、损害周围神经、促进蛋白质分解和软组织坏死等2、胭类化合物可致呕吐、腹泻、痉挛、嗜睡、红细胞寿命缩短等3、中分子夏毒素可引起周围神经、CNS病变，抑制RBC生长，血小板功能受损，细胞免疫功能低下等4、尿素损害高级神经中枢的整合功能、抑制酹活性等。 5、胺类