正常心电图及急性心梗心电图的特点

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1、正常心电图及急性心梗心电图的特点Case4重点知识总结一、正常心电图1、心电图（ECG）的产生原理、表示意义：（1）产生原理正常心脏的兴奋由窦房结发出，按一定途径和时程依次传向心房和心室，引起整个心脏的兴奋。这种生物电活动可通过心脏周围的导电组织和体液传到体表。将测量电极置于体表特定部位，得到的电信号处理后，记录为特定曲线，即心电图。（2）意义（☆）心电图是心脏兴奋过程中所发生的规律的电变化。心电图反映整个心脏兴奋的产生、传导和兴奋恢复过程中的生物电变化，与心脏的机械收缩活动无直接关系。2、心电图的记录心电图纵向每小格通常相当于0.1mV，横向每小格相当于0.04s。一般采取12导

2、联记录法，不同导联记录到的心电图波形不同。3、心电图的波形及心电活动（★）心电图波段相应心电活动特点P波两心房去极化形小而圆钝QRS波群两心室去极化不同导联记录中，不一定都出现T波两心室复极化与QRS主波方向相同ST段从心房开始兴奋到心室开始兴奋相当于动作电位平台期，电位差很小。QT间期心室开始去极化到复极化完成的时间心率愈快，QT间期愈短[注]：窦房结去极化发生在心房去极化之前，但由于其产生的综合电位很小，故体表心电图记录不到。4、心电图与动作电位的关系二、急性心梗心电图1、特点心肌梗死中心部分心肌发生坏死，坏死周围的心肌发生损伤和缺血。心肌梗死的心电图改变表现为坏死型、损伤型和

3、缺血型改变三者的合并。2、常见病理波形及意义（★）（1）缺血型改变——T波倒置、对称a.原理：在MI发病数小时内（超急期），宽大、高耸的T波可能是由于内膜下心肌缺血、细胞内K+外溢造成局部高钾所致。MI时外膜下心肌缺血范围较广，该处复极延迟，且复极程序与正常不同，从内侧开始，T波向量背对缺血部位，故T波倒置、尖深、二肢对称（冠状T）。b.特点：暂时、可逆，仅影响复极过程。病理检查可无组织学改变。其他原因如压力、炎症等也可产生同样改变。[注]：T波改变的定义：出现T波低平、双向或倒置，称为T波改变，主要反映心肌缺血。一般为暂时性，可恢复正常，心肌无病理性损伤。（2）损伤型改变——面对

4、梗死区面导联ST段抬高、对侧面ST段压低。a.原理：舒张期损伤电流学说：受损心肌极化程度较低，与正常心肌间产生电位差。（损伤电流）收缩期损伤电流学说：缺血心肌不能完全除极，与正常不同。除极波受阻（保护性）：大部分去极心肌呈负电位时，损伤部位不去极，仍为正电位。b.心电图表现：局限于几个面对梗死区的相关导联，如下壁导联、侧壁导联。ST段抬高呈弓背向上，程度显著，有时可达10mm；常呈动态变化，一周左右回至基线。c.心肌损伤虽较严重，但是暂时、可逆的。病理检查可无组织学改变。临床上最为多见，临床治疗意义大。（3）坏死型改变——异常Q波指Q波振幅大于R波的四分之一，并且时间大于0.04秒

5、，或Q波出现粗钝与切迹。a.原理：梗死的心肌在心外膜下心肌层失活以后，不能去极，而其他部分心肌仍然发生去极，去极波背向坏死区进行。b.特点：不仅影响复极，也影响去极。提示心肌的坏死性改变，心肌受损不能恢复，病理切片可见心肌组织坏死。