不同类型糖代谢紊乱与老年危重病人apacheⅱ评分相关性分析

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1、不同类型糖代谢紊乱与老年危重病人APACHEⅡ评分相关性分析　　摘要：目的：探讨不同类型的糖代谢紊乱与老年危重病人APACHEⅡ评分的相关性。方法：将147例内科危重病人分成3组（原有糖尿病组、应激性高血糖组和正常血糖组），分析比较三组病人在APACHEⅡ评分和病死率的区别。结果：糖尿病组、应激性高血糖组的APACHEⅡ评分和死亡率高于血糖正常组，以应激性高血糖组最为明显。结论：各种糖代谢紊乱均可加重老年危重病人的病情发展，尤其要重视应激性高血糖的处理。　　关键词：糖代谢紊乱；老年危重病；APACHEⅡ评分　　TheRelationshipBe

2、tetabolicdisordersandAPACHEⅡincriticallypatients.Method：147casesofcriticalillpatientsellitus)-group,SHG(stress-inducedhyperglycemia)-groupandnon-DMgroup,theseveredegreesineverygrouparkedlyhigherinDM-groupandSHG-groupthannon-DMgroup(P<0.01),especiallyinSHG-group.themortali

3、tyrateofSHGetabolicdisordersmayincreasedangerofcriticalillpatients,theeffectivecontrolofhyperglycemiashouldnotbeignored,especiallyinSHGpatients.　　Keyetabolicdisorders;Criticallyillolderpatients;APACHEⅡscores　　本文收集我科2004年以来危重病患者147例，分析不同类型的糖代谢紊乱对其预后的影响。　　1资料和方法　　1.1对象：收集我科200

4、4年以来发病24h以内入院的年龄大于60岁的老年危重患者共147例,其诊断标准参照文献［1］。其中男86例,女61例;年龄65岁～107岁,平均69.6岁。其中出血性脑卒中9例，缺血性脑卒中41例，哮喘持续状态10例，重症感染性休克15例，急性心肌梗死17例，肺性脑病18例，慢性肺源性心脏病急性发作37例。　　1.2分组：根据糖代谢紊乱情况将上述患者分为三组:Ａ组为糖尿病组,27例,占18.4%,均为非胰岛素依赖型糖尿病;Ｂ组为应激性高血糖组,即在发病后至少两次或两次以上空腹血糖≥7.0mmol/L和(或)任何时间血糖≥11.1mmol/L,既

5、往无糖尿病史者［2］，39例，占26.5%，Ｃ组为血糖正常组,81例,占55.1%。　　1.3观察指标：我们用APACHEⅡ(AcutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ)评分系统［3］对147例入住危重患者的危重程度进行评估,并观察其病死率。　　1.4统计学方法：采用SPSS10.0统计软件，记数资料用多样本秩和检验法进行比较，病死率用X2检验。　　2结果　　2.1令APACHEⅡ评分分组为变量等级：①<15分；②15～20分；③>20分，用SPSS10.0软件行多样本秩和检验得出。糖尿病组

6、、应激性高血糖组和血糖正常组的平均秩分别为81.61，100.50，58.70，按照α＝0.05标准，认为三组APACHEⅡ评分不同,差别具有统计学意义，以应激性高血糖组平均评分最高，血糖正常组平均评分最低。见表1。　　表1三组危重患者APACHEⅡ评分比较（略）　　2.2用行×列表法，X2检验得出糖尿病组、应激性高血糖组和血糖正常组三组病死率有差别,具有统计学意义，病死率以应激性高血糖组（46.2%）最高，血糖正常组（18.5%）最低。见表2。　　表2三组危重患者病死率比较（略）　　3讨论　　　　危重病人的糖代谢紊乱常有两种情况,①原有糖尿病

7、史的病人出现高血糖状态，②无糖尿病史的病人在应激状态下出现的高血糖,后者称之为应激性高血糖。对应激性高血糖水平目前仍没有一个明确的限定，一般认为凡入院时随机测定两次以上,其空腹血糖≥7.00mmol/L或随机血糖≥11.1mmol/L者,即可诊断为应激性高血糖［2］。应激性高血糖的发生机制尚未完全清楚,其机理可能为危重病患者在应激状态下,负调节激素(如胰高血糖素、肾上腺素和糖皮质激素)过度释放,并拮抗正常胰岛素的作用,糖异生的底物相应增加；其次,交感神经及儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素)直接刺激糖原分解,也可导致或加重高血糖；再次,炎症细胞因

8、子作为全身炎症反应的介质,可通过间接刺激负调节激素的分泌,产生高血糖反应；也可直接作用于胰岛素信号转导途径,抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性,导致胰岛素抵