藏药红景天对大鼠肺纤维化保护作用及机制探讨

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1、藏药红景天对大鼠肺纤维化保护作用及机制探讨作者：胡晓波程德云穆茂聂莉【摘要】目的观察红景天对肺纤维化大鼠肺组织I型胶原、转化生长因子β1（TGF-β1）及其信号通路分子Smad4表达的影响，探讨红景天对大鼠肺纤维化的防治作用与机制。方法健康SD大鼠40只随机分为4组：模型组（A组），正常对照组（B组），红景天14d治疗组（C组），红景天28d治疗组（D组）各10只。博莱霉素（BLM）气管内滴入建立大鼠肺纤维化模型，正常对照组气管内滴入生理盐水。在造模的第2日治疗组予红景天0.21g/kg灌胃干预，于第14，28日取肺组织，运用组织芯片结合图象分析技术，通过苏木素-伊红（HE）染色观察肺

2、组织病理学改变，用免疫组化检测I型胶原蛋白和TGF-β1的表达，实时荧光定量RT-PCR检测I型胶原和TGF-β1的mRNA表达，原位杂交技术对Smad4mRNA进行定位定量分析。结果红景天在两时相皆抑制I型胶原，TGF-β1的表达。C组I型胶原蛋白的IOD值为（0.362±0.241），D组I型胶原蛋白IOD值为（0.334±0.122），与A组（0.513±0.384）相比有统计学意义（P均<0.05）。C组TGF-β1蛋白的IOD值为（0.062±0.013），D组TGF-β1蛋白IOD值为（0.058±0.011），与A组（0.100±0.005）相比有统计学意义（P均&

3、lt;0.05）。C组I型胶原mRNA相对表达量为（0.041±0.017），D组I型胶原mRNA相对表达量为0.040±0.021，与A组0.071±0.054相比有统计学意义（P均<0.05）。C组TGF-β1mRNA相对表达量为（0.0025±0.0013），D组TGF-β1mRNA相对表达量为（0.0030±0.0005），与A组（0.0170±0.0157）相比有统计学意义（P均<0.05）。肺组织Smad4mRNA表达呈局灶性，在炎症和胶原沉积部位表达较明显，而治疗组和模型组比较无统计学意义（P均>0.05）；治疗组Smad4mRNA表达量与正常对照组（0

4、.165±0.099）比较亦无统计学意义（P>0.05）。结论红景天对大鼠肺纤维化具有一定治疗作用，其机制可能是通过抑制I型胶原及TGF-β1表达，从而干扰TGFβSmads信号通路对基因表达、蛋白合成的调节而实现的。【关键词】红景天肺纤维化Ⅰ型胶原转化生长因子β1组织芯片实时荧光定量PCR　　AbstractObjectiveTostudytheprotectiveeffectandmechanismofintegripetalrhodiolaherb(IRH)onratsonaryfibrosis.MethodsFortySDratslyintofourgroups(Gr

5、oupA：fibrosismodelgroup,10rats.GroupB：normalgroup,10rats.GroupC：14day-treatmentgroupentgroupodelgroupandthetreatmentgroup,pulmonaryfibrosisycin(BLM).Inthenormalcontrolgroup,normalsalineinisteredintragastriclyfromday1tillday28aftermodelingalsalineadeintotissuemicroarrayslices.CollagenⅠandtransfor

6、minggroethodsofimmunohistochemicalstainingandrealtimequantitativePCR.ExpressionofSmad4mRNAuchlouchloRNAingroupC(0.041±0.017)andgroupD(0.040±0.021)uchloRNAingroupC(0.0025±0.0013)andgroupD(0.0031±0.0005)uchload4mRNAintreatmentgroupsthatinmodelgroup(P>0.05).ConclusionSignificantenhancementofthee

7、xpressionsofCollagenⅠandTGF-β1onaryfibrosis.IRHhasapreventiveeffectagainstpulmonaryfibrosis.InhibittingtheexpressionsofpulmonaryCollagenⅠandTGF-β1maybeoneofthemechanisms.　　Keyonaryfibrosis；CollagenⅠtransforminggroicroarray；R