慢性阻塞性肺病的诊断和治疗.PPT

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1、慢性阻塞性肺病的诊断和治疗张斯为—、概况在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。1990年，COPD在疾病造成的经济负担位居第12位，预计到2020年将达到第5位。我国COPD现状2000年中国主要死亡原因死因构成比恶性肿瘤27.23脑血管病20.81心脏病16.49呼吸系病12.77损伤和中毒6.69消化系统3.37我国COPD现状2000年中国农村主要死亡原因死因构成比呼吸系病21.46恶性肿瘤20.00脑血管病18.57损伤和中毒11.77心脏病10.78消化系统4.20二、定义慢性

2、阻塞性肺病（COPD）是一种气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆，进行性发展，与肺部对有害颗粒和气体异常炎症反应.此反应引起气道重塑和小气道狭窄,炎症使肺实质损害,最终造成呼气时气道不能开放和气流受限的病理生理改变.COPD是反映几种疾病在其发展过程中出现的一些共同病理特征和病理生理改变，经过肺功能测定确有气流受限且为不可逆性者，才认为是COPD。没有气流阻塞的慢性支气管炎或肺气肿，则不属于COPD。由于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞，又可能合并存在，其三者关系可参阅图。三、病因刺激性烟雾：So2No2Cl2臭氧工业粉尘气道、细菌：肺炎链球菌、流

3、感嗜血杆菌、奈瑟菌、甲型链球菌。病毒：鼻流感付流感腺呼吸道合胞。过敏因素；遗传因素：肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。宿主因子：基因1－抗胰蛋白酶缺乏肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞、中性。多种介质：高反应性LTB4、IL-8、TNF-a。破坏肺的结构或促进中性粒细胞炎症反映。暴露:吸烟职业粉尘和化学物质感染社会经济状态四、病理存在于中央气道、外周气道、肺实质、肺血管系统。中央气道、气管、支气管内经大于2~4mm细支气管。外周气道-内经小于2mm小支气管细支气管。小叶中央型肺气肿，呼吸性细支气管的扩张和破坏气流受限的原因不可逆气道的重塑、纤维化和狭窄保持小气道开放肺泡支撑作用的消

4、失由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失可逆气道平滑肌收缩粘液和血浆渗出物积聚炎症细胞积聚五、病理生理咳嗽、多痰：高分泌、纤毛功能失调呼气气流受限：疾病诊断关键。低氧、高碳酸：通气换气异常肺动脉高压：肺血管解剖因素、功能因素（体液、组织、神经）肺原性心脏病右心衰竭、呼吸衰竭。六、诊断病史：任何有慢性咳嗽、咳痰并有危险因子、环境因素的病人均应进行有关气流受限的试验，既是他们没有呼吸困难。体征：早期COPD体征可不明显。随疾病进展出现桶状胸，心音遥远。两肺底或肺野可有湿性罗音及（或）干性罗音。晚期患者呼吸困难加重，呼吸时常呈缩唇呼气。有口唇发绀及右心衰竭体征。实验室检查及特殊检查

5、1．胸部X线检查：诊断敏感性不很高，主要为肺气肿改变。2．CT：高分辨率CT(HRCT)比普通胸片有更大的敏感性与特异性。了解肺大疱的大小和数量，肺气肿的程度。预计肺大疱切除或外科减容效果有一定价值。3．肺功能检查：是判断气流受限增高且重复性好的客观指标，对诊断、评介COPD进展、预后、治疗反应有重要意义。FEV1/FVC是轻度COPD的一项敏感指标。FEV1占预计值的百分比对中至重度COPD气流阻塞测定是很好的指标。4．血气分析：对晚期患者十分重要，早期为轻、中度低氧血症，以后有高碳酸血症。七、鉴别诊断1、支气管哮喘。2、支气管扩张症。3、充血性心力衰竭。4、肺结核。级

6、别分级标准0级（高危）有COPD的危险因素，有咳嗽咳痰症状，肺功能正常。Ⅰ级（轻度）FEV1/FVC<70%，FEV1≥80%有或无慢性咳嗽、咳痰症状。Ⅱ级（中度）ⅡAFEV1/FVC<70%，有或无咳、痰50%≤FEV1<80%，呼吸困难症状ⅡBFEV1/FVC<70%,有或无咳、痰30%≤FEV1<50%呼吸困难症状Ⅲ级（重度）FEV1/FVC<70%FEV1<30%orFEV1<50%伴呼衰or心衰临床症状急性加重期：患者在短期内咳嗽、喘息加重，痰呈脓性或粘液脓性，量明显增加或可伴发热等炎性表现。III期：气促、咳嗽、痰量增多。III期：伴有呼吸衰竭。八、治疗治疗C

7、OPD面临的挑战：影响世界健康的的主要因素1）高患病率和死亡率2）高治疗费用戒烟困难目前无减缓疾病进展的有效药物糖皮激素治疗易引发感染COPD病程序存在着炎症和肺功能损伤1．治疗目的1）阻止症状发展和疾病反复加重；2）保持最适当的肺功能；3）改善活动能力，提高生活质量。4）降低死亡率2．主要治疗方法1）停止吸烟：2）控制职业性环境污染、避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。3．CDPD的管理明确诊断分析症状治疗气道阻塞分析低氧血症情况肺功能康复治疗戒烟健康的生活方式免疫接种吸入抗胆碱能药物，加入2受体激动剂考虑试用类固醇激素加